En 34-årig japansk man med en medicinsk historia av magsår i 20 år, regelbunden användning av esomeprazol de senaste 3 åren, inga kända allergier och ingen familjehistoria av njur- eller ögonproblem, kom till vår akutmottagning med klagomål om att ha haft 2 dagars feber på 40 °C, huvudvärk, myalgi, allmän trötthet och kräkningar. Dessa symtom utvecklades 2 dagar efter ett snitt i fingret med lite blodflöde på grund av en skada under arbetet som rör avlopp. Ett snabbt test för influensa A och B-antigener var negativt; på grund av oro för bakterieinfektion, påbörjades behandling med amoxicillin och ibuprofen. Hans symtom förbättrades inte på 5 dagar och han remitterades till neurologisk avdelning på annan sjukhus på dag 6 av sjukdomen. Vid intag var han alert. Huvudvärk och nacksmärta utlöstes av hans rörelse. Hans temperatur var 38,5 °C, hjärtfrekvens 88 slag/minut och blodtryck 133/69 mmHg. Även om fingret inte visade någon rodnad, svullnad eller abscessbildning, visade fysisk undersökning bilateral cervikal och inguinal lymfadenopati med ömhet. Som tecken på meningeal irritation var nackstelhet positiv och Kernig-tecken var positiv vid 60 grader. Inga andra neurologiska underskott noterades. Leukocytantal (WBC) var 8200/mm3, med 70% neutrofiler, 12,5% lymfocyter, 8,0% eosinofiler och 9,3% monocyt. Serumkreatinin (Cre) var 0,91 mg/dL (80 μmol/L) och urea i blodet var 6,0 mg/dL (2,1 mmol/L). Erytrocyt sedimentation var 55 mm/timme och serum C-reaktivt protein (CRP) var 11,58 mg/dL. Urinen var negativ för glukos och protein, sedimentet innehöll < 1 vit cell och < 1 röd cell per högt effektfält och två blodkulturer var negativa. Datortomografi (CT) av hjärnan visade inte någon källa till feber. En lumbalpunktion utfördes också i den neurologiska avdelningen. Hans cerebrospinalvätska (CSF) var klar och färglös. Initial tryck var högt vid 235 mmH2O. CSF cellantal var 1 × 106 celler/L (1/μL) utan röda blodkroppar, glukosnivå var 3,66 mmol/L (66 mg/dL) [plasmaglukosnivå 5,55 mmol/L (100 mg/dL)], och protein nivå var 0,31 g/L (31 mg/dL); inga organismer observerades på Gram-färgning. Ingen bakterietillväxt upptäcktes i flaskor av CSF och i flaskor av blod. Sedan, behandling med oral levofloxacin 500 mg/dag påbörjades dag 6 av sjukdomen. Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAIDs), det vill säga diclofenac natrium suppositorier 25 mg, administrerades tre gånger om dagen i en vecka tills remission av hög feber på dag 13 av sjukdomen. Efter inledningen av behandlingen, i motsats till förbättringen av inflammatoriska fynd och parametrar, försämrades njurfunktionen. Serum CRP nivåer var 11,58, 9,01, och 0,67 mg/dL, och serum Cre nivåer var 0,98, 1,28, och 2,74 mg/dL på dag 6, 9, och 17 av sjukdomen, respektive. Leukocytantal (WBC) var 10,600/mm3, med mild förhöjd 12,5% eosinofil (referensvärde < 6,0%) på dag 11. Det fanns inga hudutslag på extremiteterna. Levofloxacin och esomeprazol avbröts dag 17, och snabb reduktion av njurfunktionen föranledde en överföring till vårt sjukhus dag 20 av sjukdomen för vidare utvärdering och hantering. Vid intag var han inte feber och inga klagomål. Det fanns ingen viktökning eller pretibial pitting ödem. Skärningen av fingret hade läkt utan några ärr eller rodnad, och bilateral cervikal och inguinal lymfadenopati hade minskats med lite ömhet. Laboratorieundersökningar visade ett WBC-tal på 10,000/mm3, med 60% neutrofiler, 25% lymfocyter, 8,0% eosinofiler, och 4,0% monocyt. Erytrocyt sedimentation var 22 mm/timme, serum CRP var 0,85 mg/dL, serum Cre var 2,09 mg/dL (185 umol/L), blod urea var 27,3 mg/dL (9,4 mmol/L), serum beta-2-mikroglobulin var 3,8 mg/L (referensvärde < 2,0 mg/L), urin beta-2-mikroglobulin var 1589 ug/L (referensvärde < 229 ug/L), och urin N-acetyl-β-d-glucosaminidase (NAG) var 7,9 IU/L (referensvärde < 6,9 IU/L). Resultaten av laboratorietester visade att natrium, kalium, klorid, kalcium, totalt protein, albumin, aspartat aminotransferas (AST), alanin aminotransferas (ALT), och urinsyra var normala. IgG var 1073 mg/dL, immunoglobulin A (IgA) var 129 mg/dL, och IgM var 78 mg/dL. Urinen var negativ för glukos och protein, och sedimentet innehöll < 1 vit cell och < 1 röd cell per högt effektfält, och två blodkulturer var negativa. Datortomografi (CT) av hjärnan visade inte någon källa till feber. En lumbalpunktion utfördes också i neurologiska avdelningen. Hans cerebrospinalvätska (CSF) var klar och färglös. Initial tryck var högt vid 235 mmH2O. CSF cellantal var 1 × 106 celler/L (1/μL) utan röda blodkroppar, glukosnivå var 3,66 mmol/L (66 mg/dL) [plasmaglukosnivå 5,55 mmol/L (100 mg/dL)], och protein nivå var 0,31 g/L (31 mg/dL); inga organismer observerades på Gram-färgning. Ingen bakterietillväxt upptäcktes i flaskor av CSF och i flaskor av blod. Sedan, behandling med oral levofloxacin 500 mg/dag påbörjades dag 6 av sjukdomen. Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAIDs), det vill säga diclofenac natrium suppositorier 25 mg, administrerades tre gånger om dagen i en vecka tills remission av hög feber på dag 13 av sjukdomen. Efter inledningen av behandlingen, i motsats till förbättringen av inflammatoriska fynd och parametrar, njurfunktionen försämrades. Serum CRP nivåer var 11,58, 9,01, och 0,67 mg/dL, och serum Cre nivåer var 0,98, 1,28, och 2,74 mg/dL på dag 6, 9, och 17 av sjukdomen, respektive. Leukocytantal (WBC) var 10,600/mm3, med mild förhöjd 12,5% eosinofil (referensvärde < 6,0%) på dag 11. Det fanns inga hudutslag på extremiteterna. Levofloxacin och esomeprazol avbröts dag 17, och snabb reduktion av njurfunktionen föranledde en överföring till vårt sjukhus dag 20 av sjukdomen för vidare utvärdering och hantering. Vid intag var han inte feber och inga klagomål. Det fanns ingen viktökning eller pretibial pitting ödem. Skärningen av fingret hade läkt utan några ärr eller rodnad, och bilateral cervikal och inguinal lymfadenopati hade minskats med lite ömhet. Laboratorieundersökningar visade ett WBC-tal på 10,000/mm3, med 60% neutrofiler, 25% lymfocyter, 8,0% eosinofiler, och 4,0% monocyt. Erytrocyt sedimentation var 22 mm/timme, serum CRP var 0,85 mg/dL, serum Cre var 2,09 mg/dL (185 umol/L), blod urea var 27,3 mg/dL (9,4 mmol/L), serum beta-2-mikroglobulin var 3,8 mg/L (referensvärde < 2,0 mg/L), urin beta-2-mikroglobulin var 1589 ug/L (referensvärde < 229 ug/L), och urin N-acetyl-β-d-glucosaminidase (NAG) var 7,9 IU/L (referensvärde < 6,9 IU/L). Resultaten av laboratorietester visade att natrium, kalium, klorid, kalcium, totalt protein, albumin, aspartat aminotransferas (AST), alanin aminotransferas (ALT), och urinsyra var normala. IgG var 1073 mg/dL, immunoglobulin A (IgA) var 129 mg/dL, och IgM var 78 mg/dL. Urinen var negativ för glukos och protein, och sedimentet innehöll < 1 vit cell och < 1 röd cell per högt effektfält, och två blodkulturer var negativa. Datortomografi (CT) av hjärnan visade inte någon källa till feber. En lumbalpunktion utfördes också i neurologiska avdelningen. Hans cerebrospinalvätska (CSF) var klar och färglös. Initial tryck var högt vid 235 mmH2O. CSF cellantal var 1 × 106 celler/L (1/μL) utan röda blodkroppar, glukosnivå var 3,66 mmol/L (66 mg/dL) [plasmaglukosnivå 5,55 mmol/L (100 mg/dL)], och protein nivå var 0,31 g/L (31 mg/dL); inga organismer observerades på Gram-färgning. Ingen bakterietillväxt upptäcktes i flaskor av CSF och i flaskor av blod. Sedan, behandling med oral levofloxacin 500 mg/dag påbörjades dag 6 av sjukdomen. Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAIDs), det vill säga diclofenac natrium suppositorier 25 mg, administrerades tre gånger om dagen i en vecka tills remission av hög feber på dag 13 av sjukdomen. Efter inledningen av behandlingen, i motsats till förbättringen av inflammatoriska fynd och parametrar, njurfunktionen försämrades. Serum CRP nivåer var 11,58, 9,01, och 0,67 mg/dL, och serum Cre nivåer var 0,98, 1,28, och 2,74 mg/dL på dag 6, 9, och 17 av sjukdomen, respektive. Leukocytantal (WBC) var 10,600/mm3, med mild förhöjd 12,5% eosinofil (referensvärde < 6,0%) på dag 11. Det fanns inga hudutslag på extremiteterna. Levofloxacin och esomeprazol avbröts dag 17, och snabb reduktion av njurfunktionen föranledde en överföring till vårt sjukhus dag 20 av sjukdomen för vidare utvärdering och hantering. Vid intag var han inte feber och inga klagomål. Det fanns ingen viktökning eller pretibial pitting ödem. Skärningen av fingret hade läkt utan några ärr eller rodnad, och bilateral cervikal och inguinal lymfadenopati hade minskats med lite ömhet. Laboratorieundersökningar visade ett WBC-tal på 10,000/mm3, med 60% neutrofiler, 25% lymfocyter, 8,0% eosinofiler, och 4,0% monocyt. Erytrocyt sedimentation var 22 mm/timme, serum CRP var 0,85 mg/dL, serum Cre var 2,09 mg/dL (185 umol/L), blod urea var 27,3 mg/dL (9,4 mmol/L), serum beta-2-mikroglobulin var 3,8 mg/L (referensvärde < 2,0 mg/L), urin beta-2-mikroglobulin var 1589 ug/L (referensvärde < 229 ug/L), och urin N-acetyl-β-d-glucosaminidase (NAG) var 7,9 IU/L (referensvärde < 6,9 IU/L). Resultaten av laboratorietester visade att natrium, kalium, klorid, kalcium, totalt protein, albumin, aspartat aminotransferas (AST), alanin aminotransferas (ALT), och urinsyra var normala. IgG var 1073 mg/dL, immunoglobulin A (IgA) var 129 mg/dL, och IgM var 78 mg/dL. Urinen var negativ för glukos och protein, och sedimentet innehöll < 1 vit cell och < 1 röd cell per högt effektfält, och två blodkulturer var negativa. Datortomografi (CT) av hjärnan visade inte någon källa till feber. En lumbalpunktion utfördes också i neurologiska avdelningen. Hans cerebrospinalvätska (CSF) var klar och färglös. Initial tryck var högt vid 235 mmH2O. CSF cellantal var 1 × 106 celler/L (1/μL) utan röda blodkroppar, glukosnivå var 3,66 mmol/L (66 mg/dL) [plasmaglukosnivå 5,55 mmol/L (100 mg/dL)], och protein nivå var 0,31 g/L (31 mg/dL); inga organismer observerades på Gram-färgning. Ingen bakterietillväxt upptäcktes i flaskor av CSF och i flaskor av blod. Sedan, behandling med oral levofloxacin 500 mg/dag påbörjades dag 6 av sjukdomen. Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAIDs), det vill säga diclofenac natrium suppositorier 25 mg, administrerades tre gånger om dagen i en vecka tills remission av hög feber på dag 13 av sjukdomen. Efter inledningen av behandlingen, i motsats till förbättringen av inflammatoriska fynd och parametrar, njurfunktionen försämrades. Serum CRP nivåer var 11,58, 9,01, och 0,67 mg/dL, och serum Cre nivåer var 0,98, 1,28, och 2,74 mg/dL på dag 6, 9, och 17 av sjukdomen, respektive. Leukocytantal (WBC) var 10,600/mm3, med mild förhöjd 12,5% eosinofil (referensvärde < 6,0%) på dag 11. Det fanns inga hudutslag på extremiteterna. Levofloxacin och esomeprazol avbröts dag 17, och snabb reduktion av njurfunktionen föranledde en överföring till vårt sjukhus dag 20 av sjukdomen för vidare utvärdering och hantering. Vid intag var han inte feber och inga klagomål. Det fanns ingen viktökning eller pretibial pitting ödem. Skärningen av fingret hade läkt utan några ärr eller rodnad, och bilateral cervikal och inguinal lymfadenopati hade minskats med lite ömhet. Laboratorieundersökningar visade ett WBC-tal på 10,000/mm3, med 60% neutrofiler, 25% lymfocyter, 8,0% eosinofiler, och 4,0% monocyt. Erytrocyt sedimentation var 22 mm/timme, serum CRP var 0,85 mg/dL, serum Cre var 2,09 mg/dL (185 umol/L), blod urea var 27,3 mg/dL (9,4 mmol/L), serum beta-2-mikroglobulin var 3,8 mg/L (referensvärde < 2,0 mg/L), urin beta-2-mikroglobulin var 1589 ug/L (referensvärde < 229 ug/L), och urin N-acetyl-β-d-glucosaminidase (NAG) var 7,9 IU/L (referensvärde < 6,9 IU/L). Resultaten av laboratorietester visade att natrium, kalium, klorid, kalcium, totalt protein, albumin, aspartat aminotransferas (AST), alanin aminotransferas (ALT), och urinsyra var normala. IgG var 1073 mg/dL, immunoglobulin A (IgA) var 129 mg/dL, och IgM var 78 mg/dL. Urinen var negativ för glukos och protein, och sedimentet innehöll < 1 vit cell och < 1 röd cell per högt effektfält, och två blodkulturer var negativa. Datortomografi (CT) av hjärnan visade inte någon källa till feber. En lumbalpunktion utfördes också i neurologiska avdelningen. Hans cerebrospinalvätska (CSF) var klar och färglös. Initial tryck var högt vid 235 mmH2O. CSF cellantal var 1 × 106 celler/L (1/μL) utan röda blodkroppar, glukosnivå var 3,66 mmol/L (66 mg/dL) [plasmaglukosnivå 5,55 mmol/L (100 mg/dL)], och protein nivå var 0,31 g/L (31 mg/dL); inga organismer observerades på Gram-färgning. Ingen bakterietillväxt upptäcktes i flaskor av CSF och i flaskor av blod. Sedan, behandling med oral levofloxacin 500 mg/dag påbörjades dag 6 av sjukdomen. Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAIDs), det vill säga diclofenac natrium suppositorier 25 mg, administrerades tre gånger om dagen i en vecka tills remission av hög feber på dag 13 av sjukdomen. Efter inledningen av behandlingen, i motsats till förbättringen av inflammatoriska fynd och parametrar, njurfunktionen försämrades. Serum CRP nivåer var 11,58, 9,01, och 0,67 mg/dL, och serum Cre nivåer var 0,98, 1,28, och 2,74 mg/dL på dag 6, 9, och 17 av sjukdomen, respektive. Leukocytantal (WBC) var 10,600/mm3, med mild förhöjd 12,5% eosinofil (referensvärde < 6,0%) på dag 11. Det fanns inga hudutslag på extremiteterna. Levofloxacin och esomeprazol avbröts dag 17, och snabb reduktion av njurfunktionen föranledde en överföring till vårt sjukhus dag 20 av sjukdomen för vidare utvärdering och hantering. Vid intag var han inte feber och inga klagomål. Det fanns ingen viktökning eller pretibial pitting ödem. Skärningen av fingret hade läkt utan några ärr eller rodnad, och bilateral cervikal och inguinal lymfadenopati hade minskats med lite ömhet. Laboratorieundersökningar visade ett WBC-tal på 10,000/mm3, med 60% neutrofiler, 25% lymfocyter, 8,0% eosinofiler, och 4,0% monocyt. Erytrocyt sedimentation var 22 mm/timme, serum CRP var 0,85 mg/dL, serum Cre var 2,09 mg/dL (185 umol/L), blod urea var 27,3 mg/dL (9,4 mmol/L), serum beta-2-mikroglobulin var 3,8 mg/L (referensvärde < 2,0 mg/L), urin beta-2-mikroglobulin var 1589 ug/L (referensvärde < 229 ug/L), och urin N-acetyl-β-d-glucosaminidase (NAG) var 7,9 IU/L (referensvärde < 6,9 IU/L). Resultaten av laboratorietester visade att natrium, kalium, klorid, kalcium, totalt protein, albumin, aspartat aminotransferas (AST), alanin aminotransferas (ALT), och urinsyra var normala. IgG var 1073 mg/dL, immunoglobulin A (IgA) var 129 mg/dL, och IgM var 78 mg/dL. Urinen var negativ för glukos och protein, och sedimentet innehöll < 1 vit cell och < 1 röd cell per högt effektfält, och två blodkulturer var negativa. Datortomografi (CT) av hjärnan visade inte någon källa till feber. En lumbalpunktion utfördes också i neurologiska avdelningen. Hans cerebrospinalvätska (CSF) var klar och färglös. Initial tryck var högt vid 235 mmH2O. CSF cellantal var 1 × 106 celler/L (1/μL) utan röda blodkroppar, glukosnivå var 3,66 mmol/L (66 mg/dL) [plasmaglukosnivå 5,55 mmol/L (100 mg/dL)], och protein nivå var 0,31 g/L (31 mg/dL); inga organismer observerades på Gram-färgning. Ingen bakterietillväxt upptäcktes i flaskor av CSF och i flaskor av blod. Sedan, behandling med oral levofloxacin 500 mg/dag påbörjades dag 6 av sjukdomen. Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAIDs), det vill säga diclofenac natrium suppositorier 25 mg, administrerades tre gånger om dagen i en vecka tills remission av hög feber på dag 13 av sjukdomen. Efter inledningen av behandlingen, i motsats till förbättringen av inflammatoriska fynd och parametrar, njurfunktionen försämrades. Serum CRP nivåer var 11,58, 9,01, och 0,67 mg/dL, och serum Cre nivåer var 0,98, 1,28, och 2,74 mg/dL på dag 6, 9, och 17 av sjukdomen, respektive. Leukocytantal (WBC) var 10,600/mm3, med mild förhöjd 12,5% eosinofilt (referensvärde < 6,0%) på dag 11. Det fanns inga hudutslag på extremiteterna. Levofloxacin och esomeprazol avbröts dag 17, och snabb reduktion av njurfunktionen föranledde en överföring till vårt sjukhus dag 20 av sjukdomen för vidare utvärdering och hantering. Vid intag var han inte feber och inga klagomål. Det fanns ingen viktökning eller pretibial pitting ödem. Skärningen av fingret hade läkt utan några ärr eller rodnad, och bilateral cervikal och inguinal lymfadenopati hade minskats med lite ömhet. Laboratorieundersökningar visade ett WBC-tal på 10,000/mm3, med 60% neutrofiler, 25% lymfocyter, 8,0% eosinofiler, och 4,0% monocyt. Erytrocyt sedimentation var 22 mm/timme, serum CRP var 0,85 mg/dL, serum Cre var 2,09 mg/dL (185 umol/L), blod urea var 27,3 mg/dL (9,4 mmol/L), serum beta-2-mikroglobulin var 3,8 mg/L (referensvärde < 2,0 mg/L), urin beta-2-mikroglobulin var 1589 ug/L (referensvärde < 229 ug/L), och urin N-acetyl-β-d-glucosaminidase (NAG) var 7,9 IU/L (referensvärde < 6,9 IU/L). Resultaten av laboratorietester visade att natrium, kalium, klorid, kalcium, totalt protein, albumin, aspartat aminotransferas (AST), alanin aminotransferas (ALT), och urinsyra var normala. IgG var 1073 mg/dL, immunoglobulin A (IgA) var 129 mg/dL, och IgM var 78 mg/dL. Urinen var negativ för glukos och protein, och sedimentet innehöll < 1 vit cell och < 1 röd cell per högt effektfält, och två blodkulturer var negativa. Datortomografi (CT) av hjärnan visade inte någon källa till feber. En lumbalpunktion utfördes också i neurologiska avdelningen. Hans cerebrospinalvätska (CSF) var klar och färglös. Initial tryck var högt vid 235 mmH2O. CSF cellantal var 1 × 106 celler/L (1/μL) utan röda blodkroppar, glukosnivå var 3,66 mmol/L (66 mg/dL) [plasmaglukosnivå 5,55 mmol/L (100 mg/dL)], och protein nivå var 0,31 g/L (31 mg/dL); inga organismer observerades på Gram-färgning. Ingen bakterietillväxt upptäcktes i flaskor av CSF och i flaskor av blod. Sedan, behandling med oral levofloxacin 500 mg/dag påbörjades dag 6 av sjukdomen. Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAIDs), det vill säga diclofenac natrium suppositorier 25 mg, administrerades tre gånger om dagen i en vecka tills remission av hög feber på dag 13 av sjukdomen. Efter inledningen av behandlingen, i motsats till förbättringen av inflammatoriska fynd och parametrar, njurfunktionen försämrades. Serum CRP nivåer var 11,58, 9,01, och 0,67 mg/dL, och serum Cre nivåer var 0,98, 1,28, och 2,74 mg/dL på dag 6, 9, och 17 av sjukdomen, respektive. Leukocytantal (WBC) var 10,600/mm3, med mild förhöjd 12,5% eosinofilt (referensvärde < 6,0%) på dag 11. Det fanns inga hudutslag på extremiteterna. Levofloxacin och esomeprazol avbröts dag 17, och snabb reduktion av njurfunktionen föranledde en överföring till vårt sjukhus dag 20 av sjukdomen för vidare utvärdering och hantering. Vid intag var han inte feber och inga klagomål. Det fanns ingen viktökning eller pretibial pitting ödem. Skärningen av fingret hade läkt utan några ärr eller rodnad, och bilateral cervikal och inguinal lymfadenopati hade minskats med lite ömhet. Laboratorieundersökningar visade ett WBC-tal på 10,000/mm3, med 60% neutrofiler, 25% lymfocyter, 8,0% eosinofiler, och 4,0% monocyt. Erytrocyt sedimentation var 22 mm/timme, serum CRP var 0 En perkutan renal biopsi utförd dag 22 av sjukdomen visade på en fokal eller bandliknande distribution av många mononukleära cellinfiltrater i interstitium, associerade med fokal tubulär atrofi, tubulointerstitiellt ödem och mild tubulitis. Den måttliga diffusa interstitiella inflammationen bestod av lymfocyter och eosinofiler med mild fibros. Fyra interstitiella granulom som bestod av lymfocyter, plasmaceller, makrofager, epithelioida celler och multinukleära jätteceller identifierades. Glomerulära och vaskulära strukturer var väl bevarade. Immunofluorescens visade inga tecken på IgG, IgA, IgM eller immunkomplexavsättning. Syrefast färgning för Mycobacterium var negativ, och Grocotts färgning för detektion av svamp var också negativ. Angiotensin-konverterande enzym (ACE) nivå var normal (11,4 U/L) (referensvärde 8,3–21,4 U/L). Röntgen av bröstet och datortomografi visade inte på några onormala massorna, eller mediastinum eller hilar lymfadenopati i lungan. Gallium scintigraphy visade inte på några onormala ackumuleringar. Saxons testresultat var normala (5,10 g/2 minuter) (referensvärde > 2,00 g/2 minuter). Anti-neutrofil cytoplasmiska antikroppar (ANCA), MPO-ANCA, PR3-ANCA, anti-nukleära antikroppar (ANA), anti-SS-A/SS-B, anti-beta-2GPI, anti-RNP, anti-Sm, anti-dsDNA, anti-ssDNA, anti-Scl70, och anti-glomerulär basement membran (anti-GBM) antikroppar var negativa. IgG4 var på en normal nivå, löslig IL-2 receptor var 1050 U/mL (referensvärde 157–474 U/mL), och IgG-, IgA-, och IgM-specifika antikroppar mot Chlamydia indikerade inte en nyligen inträffad infektion. Serologier för human immunodeficiency virus (HIVs) 1 och 2, hepatit B, och hepatit C var negativa. Anti-Treponema pallidum var negativ, Epstein–Barr (EBV), påssjuka, och cytomegalovirus (CMV) serologier var inte kompatibla med akut infektion. Enligt dessa fynd diagnostiserade vi patienten med granulomatös interstitiell nefrit. På dag 29 av sjukdomen, uppträdde ögonsmärta, konjunktival hyperemi, ömhet, fotofobi och dimsyn i båda ögonen. Den bästa korrigerade synskärpan (BCVA) var 1,2 i höger öga och 1,5 i vänster öga. Intraokulärt tryck var normalt (höger 11 mmHg/vänster 14 mmHg) med djupt främre kammaröga. Slitlampundersökningen avslöjade iritis och keratiska utfällningar (inflammatoriska utfällningar/avlagringar i hornhinnans endotel) i båda ögonen. Cellerna i främre kammarögat var 1+ höger och 0,5+ vänster. Vid dilaterad fundoskopisk undersökning visade sig att näthinnan och glaskroppen hade icke-specifika fynd. Ingen feber och ingen lymfadenopati observerades. Därför gjordes diagnosen akut tubulointerstitiell nefrit och bilateral uveit (TINU) syndrom, och oftalmisk steroidbehandling initierades. Symtomen på uveit, ögonsmärta, rodnad och dimsyn försvann på 1 vecka. Keratiska utfällningar minskade på 1 vecka och försvann på 2 veckor. Hans serumkreatininhalt förbättrades gradvis till 1,29 mg/dL på dag 44 av sjukdomen utan några systemiska medicinska interventioner, och systemisk steroidbehandling gavs inte under hela sjukdomsförloppet. Mild ökning av eosinofiler förbättrades gradvis. Procentandelen perifera eosinofiler/totalt WBC-tal var 8,0%/10000, 11,6 %/6700, och 5,0%/7600 på dag 20, 24, och 44 av sjukdomen, respektive. För att utesluta toxoplasmos, som också kan utvecklas till lymfadenopati, meningit och uveit, utvärderades IgG- och IgM-titrar för toxoplasma dag 37 i sjukdomsförloppet och visade sig vara positiva 219 IU/mL (referensvärde < 6 U/mL) respektive 4,2 IE/mL (referensvärde < 0,8 U/mL). Han hade en hund som husdjur, men inte en katt. Trots positivitet för toxoplasma IgM-antikropp svarade den bilaterala uveitisen bra på den oftalmiska steroidterapin, lymfadenopatin försvann och inga tecken på meningit observerades. Vi beslutade att antimikrobiell behandling inte behövdes och han skrevs ut dag 44 i sjukdomsförloppet. Ett läkemedel-inducerat lymfocyt-stimuleringstest (DLST) eller lymfocyt-transformationstest (LTT), som utfördes av en kommersiellt baserad klinisk diagnostisk testtjänst (SRL, Inc., Tokyo, Japan), bekräftade att patienten hade ett negativt stimuleringsindex (SI) för levofloxacin, esomeprazol, ceftriaxon och amoxicillin, medan han hade ett högt SI-värde uteslutande för diclofenacnatrium på 207 % (referensvärde < 180 %). Efter utsättning upptäcktes inte återfall av uveit, och oftalmiska steroider avslutades efter 2 månaders användning. IgM-titern av toxoplasma förblev dock på en hög nivå i ytterligare 6 månader; vi var inte säkra på om toxoplasmainfektion var inblandad i detta TINU-syndrom. För att ta itu med frågan utfördes ett toxoplasma IgG-aviditetstest med serumprov från dag 20 av sjukdomen som förvarades i frysen, och med färskt serumprov från dag 239 av sjukdomen. Testet utfördes av ett laboratorieföretag (SRL) med hjälp av Platelia (TM) TOXO IgG AVIDITY (Bio-Rad) enligt tillverkarens protokoll. Kort sagt, den optiska densiteten (OD) som indikerar toxoplasma IgG i serum mättes med en enzymkopplad immunosorbentanalys (ELISA) efter att kopplingen mellan antikropp och antigen hade kopplats isär. Urea användes som kopplingsmedel. Målantigen för ELISA-analysen renades från Toxoplasma gondii RH-stam. Aviditetsindex (AI) mättes med hjälp av förhållandet mellan OD(kopplingsmedel behandlat) och OD(kopplingsmedel obehandlat). IgG AI i ovanstående prover var 0,62 (dag 20) och 0,66 (dag 239) (referensvärde: låg AI < 0,4, medel 0,4 ≤ AI < 0,5, hög 0,5 ≤ AI), vilket indikerar en kronologiskt avlägsen infektion som inträffade mer än 5 månader före feberdebuten. Därför bestämde vi att patogenesen av TINU-syndrom i vårt fall inte var kopplad till en nyligen inträffad toxoplasmainfektion. Ingen återkomst av njurdysfunktion observerades under 18 månaders uppföljning; serumkreatinin var 1,21, 1,03 och 1,04 mg/dL dag 71, 92 respektive 239 av sjukdomen. Urin beta-2-mikroglobulin var reducerat till 234 μg/L (referensvärde < 229 μg/L) dag 204 av sjukdomen. HLA typning visade HLA-A3101, HLA-A3303, HLA-B4002, HLA-B4403, HLA-DR0802, HLA-DR1302. HLA-DQB1 0302, och HLA-DQB1 0604, ingen av dem rapporterades ha stark association med TINU syndrom.