En 35-årig asiatisk man hade feber, gulsot, lös avföring, hjärtklappning, svullnad i båda anklarna, andfåddhet, agitation och darrningar efter en kort sjukdom med hosta och förkylning. Han hade diagnostiserats med tyreotoxikos på grund av Graves sjukdom 2 år tillbaka och hade inte följt behandlingen med karbimazol och propranolol efter 6 månader. Han hade inte tidigare haft hepatitinfektioner eller blodtransfusioner. Han hade inte exponerats för leptospiros eller andra etiologiska agenter för akut hepatit såsom intravenöst drogmissbruk, riskfyllda sexuella möten eller konsumtion av gatmat. Han förnekade någon hepatoxisk läkemedelsbehandling och hade inte tidigare haft ledvärk eller ansiktsutslag. Han hade inte tidigare haft andra kroniska sjukdomar. Han konsumerade alkohol ibland och konsumerade senast alkohol ungefär 2 månader före sin nuvarande presentation. Vid intagningen hade han feber (101,6 °F) och hade dyspné, djup ikterus, darrningar, svettande hud och bilaterala pitting ankle oedema. Han hade exophthalmos men ingen proptosis, lid lag eller extern opthalmoplegia. Sköldkörteln var diffus förstorad och det fanns ingen lymfadenopati. Han var medveten och rationell utan några fokala neurologiska underskott. Hans jugularvenstryck var förhöjt 8 cm över sternalljuset och pulsen var 120/min och oregelbundet oregelbunden. Blodtrycket var 150/70 mmHg. Undersökningen av lungorna avslöjade fina krepitationer vid slutet av inspirationen. Undersökningen av buken var anmärkningsvärd förutom mild ömhet över höger hypokondrium. Hans laboratorieresultat var som följer; vita blodkroppar 2,9 × 103/mL, blodplättar 59 × 103/mL, hemoglobin 11,1 g/dL, hematokrit 32,5 % vilket antydde bi-cytopeni och blodbilden hade inga bevis på mikroangiopatisk hemolytisk anemi. Urins fullständig rapport var normal förutom spår av albumin. Serumnatrium 137 mmol/L, kalium 3,9 mmol/L och kreatinin 64 µmol/L (60–115). Levern fungerar; aspartat aminotransferas (AST) 71 U/L (0–40), alanin aminotransferas (ALT) 35 U/L (0–40), alkalisk fosfatas (ALP) 259 U/L (34–104), totalt bilirubin 72,9 µmol/L (1–23,9), direkt bilirubin 39,2 µmol/L, gamma glutamyltransferas 149 U/L (7–50) antydde tyrotoxicitet. Hans blodkultur var steril. Serumkalcium 2,04 mmol/L (2,10–2,54) och magnesium 0,8 mmol/L (0,7–0,9). C-reaktivt protein 10,64 mg/L (0,00–5,00) och ESR 42 mm/1st h. Hans tyroxin stimulerande hormon (TSH) 0,01 mIU/L (0,35–4,94), fritt T4 5,14 ng/dL (0,70–1,48). Ultraljudsskanning av halsen visade diffus förstoring av sköldkörteln utan noduler eller förstorade cervikala lymfknutor. TSH receptor antikroppar var positiva med en titer på 6,08 U/L (positiv >1,75), antydde tyrotoxicitet. Han var negativ för hepatit A IgM, hepatit B ytantigen (HBsAg), cytomegalo virus (CMV) IgM, Epstein barr (EBV) IgM, leptospirosis antikroppar och anti-nuclear antikroppar. Han kontrollerades inte för hepatit E eftersom det är extremt sällsynt i Sri Lanka. EKG visade atriell fibrillation med snabb ventrikulär respons, bröst röntgen visade kardiomegali med avvikelse i övre loben och 2D ekokardiografi avslöjade global hjärtsvikt med ejektionsfraktion på 50 %, antydde möjlig tyrotoxisk kardiomyopati. Seriella EKGs visade inga bevis på dynamiska ischemiska förändringar och hjärt biomarkörer var negativa för en akut koronar händelse. Han behandlades som tyrotoxisk kris med atriell fibrillation vilket ledde till hjärtsvikt som utlösts av nedre luftvägsinfektion utöver störd leverfunktion utan akut leversvikt. Därför inkluderade den medicinska behandlingen hög dos karbimazol (45 mg/dag), intravenös (iv) hydrokortison 100 mg 8 timmar, iv cefuroxime 750 mg 8 timmar och oral klaritromycin 500 mg två gånger dagligen och oral bisoprolol 5 mg två gånger dagligen. Hans kliniska tillstånd och lever biokemi förbättrades med totalt bilirubin som sjönk till 46,6 µmol/L, AST 27 U/L, ALT 23 U/L efter 1 veckas behandling för tyrotoxicitet (tabell). Han gick inte att följa upp efter 4 veckor och det var mycket sorgligt att höra att han hade dött i en trafikolycka när han deltog i personliga aktiviteter.