En 22-årig homosexuell man kom till sjukhuset med progressiv dyspné, produktiv hosta, allmän sjukdomskänsla och feber. Han hade en känd historia av intravenöst kokainmissbruk och nyligen genomförd serologisk undersökning inom de föregående 3 månaderna var negativ för humant immunbristvirus (HIV). Resultatet av en fysisk undersökning visade tecken på takypné, takykardi, användning av accessoriska muskler och knaster vid vänster lungbas. Tympanisk temperatur var 34,7 °C. Resten av undersökningen var inte anmärkningsvärd förutom en förträngning av urinrörets mynning. Inledande laboratorieundersökningar presenteras i tabell. Arteriella blodgaser visade pH 6,95, PaCO2 10 mmHg, PaO2 109 mmHg, HCO3 2 mmol/L och laktat 0,6 mmol/L, vilket överensstämde med hög anjongap-metabolisk acidos med respiratorisk kompensation. Serumkreatinin och blodurea var 587 μmol/L respektive 46,7 mmol/L. Toxikologisk och läkemedelsscreening var negativ. Den metaboliska acidosen var delvis förklarad av akut njursvikt med kvarhållna omättade anjoner och ketonemi. Urintester visade pyuri. Elektrokardiogram (EKG) visade normal sinusrytm. Bröströntgen visade på en rättvisad, medelstor lob och en lingual, fläckig opacifiering. En CT-skanning av buken och bäckenet visade måttlig till svår bilateral hydronefros, förtjockning av urinblåsans vägg med flera divertikler och en retropertoneal streckning som överensstämde med en akut infektion. En preliminär diagnos av svår sepsis gjordes med flera potentiella infektionshärdar. Patienten fick empirisk ceftriaxon, metronidazol och vancomycin. Ett prov av sputum visade på en tung, meticillin-känslig Staphylococcus aureus, blodprover var positiva för S. aureus, Escherichia coli och grupp B Streptococcus. Urin visade på fler än 108 CFU/L av flera grampositiva och gramnegativa organismer. Patienten togs in på intensivvårdsavdelningen. Den metaboliska acidosen fortsatte (pH 7,00) trots 100 mEq av 8,4 % natriumbikarbonat i bolus och infusion av tre liter normal bikarbonatlösning (150 mEq av 8,4 % natriumbikarbonat i 1000 ml D5W). Patienten hade en suprapubisk urinblåsa kateter som sattes in med angiografi. På grund av oro förblev patienten oliguri efter 4 L kristalloid återupplivning, och hemodialys organiserades. Hemodialysparametrarna inkluderade: F160 membran (ytområde 1,5 m2 och KUf 50 ml/h/mmHg), dialysatnatrium 136 mmol/L, kalium 3 mmol/L, kalcium 1,25 mmol/L, bikarbonat 40 mmol/L, och QD 500 ml/min, QB 250–300 ml/min via en 25 cm vänster femoral dubbel-lumen Uldall kateter. Patienten hade 71,5 L blod som bearbetades under fyra timmar utan vätskeavlägsnande. Även om patienten var alert och lämplig (Glasgow Coma Scale 15) med takykardi och stabilt normalt blodtryck före initiering av dialys, visade han en ökad andningsinsats och syrebehov som antydde ett förvärrat sepsis syndrom. Ungefär 2,5 timmar efter start av dialys blev patienten snabbt medvetslös vilket ledde till intubation för luftvägsskydd. Vid slutförandet av HD och under de följande 4 timmarna försämrades patientens neurologiska status med bevis på förlust av alla hjärnstamreflexer. Huvudet CT-scan visas i figur. Upprepade laboratorieundersökningar omedelbart efter hemodialys visade ett pH på 7,36, HCO3 19 mmol/L, natrium 132 mmol/L, kalium 1,8 mmol/L och urea 13,7 mmol/L (ureareduktionsförhållandet var 71%) (Tabell). Patienten utvecklade snabbt refraktär chock och multiorgandysfunktion. En intensivist och en neurolog fastställde självständigt diagnosen hjärndöd. Vid obduktionen visade hjärnan tecken på diffust hjärnödem. En hjärtundersökning visade en förstorad vänster kammare, vilket överensstämde med systemisk hypertension som troligen var ett resultat av kronisk njursjukdom. Båda lungorna visade tecken på akut bronkopneumoni med ödem och svullnad. Båda njurarna såg ut att vara kraftigt pyonefrotiska med förstorade, förtjockade urinledare och antydde förekomsten av akut och kronisk pyelonefrit. Meatalöppningen var ärrad och förträngd.