En 68-årig kaukasisk man (73 kg) behandlades för en tidig postoperativ infektion av höftprotes med Staphylococcus epidermidis i oktober 2017. Hans tidigare sjukdomshistoria inkluderade typ 2-diabetes, perifer artärsjukdom, tidigare bypassoperation av kranskärl, stroke och två episoder av lungtuberkulos, behandlad 1994 och 2008. Efter kirurgisk debridering av protesen påbörjades antibiotikabehandling med daptomycin. Rifampicin 450 mg två gånger dagligen per os (p.o.) tillsattes 12 dagar postoperativt när såret var torrt, enligt behandlingsbegrepp för protesledinfektioner []. Såret började dock att läcka igen och C-reaktivt protein (CRP) steg från 90 mg/l till 439 mg/l, och rifampicin stoppades efter 3 dagars behandling. Vanliga källor till sjukhusförvärvade infektioner uteslöts. Ultraljudsundersökning och ledaspiration indikerade inte förekomsten av en okontrollerad infektion. Rifampicin återinsattes därför en vecka senare. Två timmar efter den första rifampicindosen, utvecklade patienten dyspné som visade sig snabbt progressiv. Vid klinisk undersökning var patienten hypertensiv med normal hjärtfrekvens, subfebril (temperatur 37,5 °C), takypneisk med en syrgasmättnad på 78 % i rumluft, och visade överallt i lungorna knaster. Han utvecklade vidare anuri. En datortomografi (CT) av bröstet visade överallt infiltrationer med markglasmönster. Rifampicin och daptomycin stoppades. Patienten började med hemofiltration för anurikt njursvikt med markerad metabolisk acidos (basöverskott 18,2, bikarbonat 8,4 mmol/l). Hans andningsfel hanterades med extra syrgas. Laboratorieresultat under de närmaste dagarna visade på allvarlig akut leversjukdom som manifesterades av kraftigt förhöjda leverfunktionstester med toppvärden 2 dagar efter återexponering för rifampicin (AST 11′115 U/l eller 330 gånger övre normalgräns (ULN), ALT 1′803 U/l eller 30 gånger ULN, LDH 11′883 U/l, total bilirubin 98 μmol/l, spontan INR 2.4; tidigare värden inom normalgräns). Ytterligare laboratorieavvikelser var eosinofili (maximalt 0.91 G/l), ett fall i hemoglobin från 100 g/l till 60 g/l, ett positivt direkt Coombs test, ett måttligt antal fragmentocyter på blodfilm, ett urinsediment med icke-glomerulär mikrohematuri utan kastar, och nefrotoxisk proteinuri. Haptoglobinkoncentrationen var inom normalgräns. Uppföljning av CT-skanning av bröstet dag 7 efter exponering visade progressiva glaskropps-infiltrationer i ett ”crazy paving” mönster och förändringar av tidig fibros med nya dragbronkialstenos, vilket överensstämmer med överkänslighetspneumonit. En bronkoalveolär lavage som utfördes samma dag gav en negativ kultur och ett cytologiskt prov som visade en måttlig cellulär infiltration (full cell count 169/ul; ULN 300/ul) av huvudsakligen makrofager (53%) och neutrofil granulocyter (37%). Eosinofil pneumoni utlöst av daptomycin kunde därför uteslutas. Patienten började få intravenösa steroider (initialt metylprednisolon 125 mg en gång dagligen) på grund av de progressiva lungförändringarna och daptomycin återinfördes. Transaminaser återgick till normala inom 1 vecka. Bortsett från det tillfälligt förhöjda INR fanns det inga bevis på nedsatt leverfunktion. Njurfunktionen återhämtade sig tillräckligt för att hemofiltration kunde stoppas efter 2 veckor, men serumkreatinin tog 2 månader att återgå till normalområdet. Lungoxygeneringen förbättrades också signifikant efter 2 veckor och en uppföljande CT-skanning 2 månader senare visade inte längre på infiltration av glasaktigt material. Prednisolon trappades ned under 2 månader i enlighet med det kliniska förloppet (metylprednisolon 125 mg en gång dagligen i 4 dagar följt av oral prednisolon 60 mg en gång dagligen i 2 veckor, 40 mg en gång dagligen i 3 veckor, 20 mg en gång dagligen i 3 veckor). En genomgång av patientens tuberkulosbehandlingsregister från 9 år tidigare visade att behandlingen vid den tidpunkten hade ändrats till en rifampicinfri regim inom 8 dagar efter påbörjad behandling på grund av en misstänkt rifampicin-överkänslighetsreaktion som inkluderade njursvikt och hemolytisk anemi (Tabell). En multi-organ överkänslighetsreaktion hos en patient som tidigare var sensibiliserad för rifampicin diagnostiserades därför. Biopsi-bekräftelse utfördes inte på grund av den suggestiv kliniska bilden, koagulopati och begränsad känslighet efter införandet av steroider. Ett Rifampicin-specifikt lymfocyt transformationstest (LTT; utfört av ADR-AC GmbH, Berne, Schweiz) 3 veckor efter exponering var positivt även under steroidbehandling. Sammanfattningsvis visade vår patient allvarligt akut njursvikt, överkänslighetspneumoni, akut leversjukdom och måttlig hemolytisk anemi efter återexponering för rifampicin.