En 43-årig kvinna kom till vårt sjukhus med en tumör i höger bröst. En kärnspinnbiopsi visade invasiv duktal cancer, som var östrogen- och progesteronreceptornegativ, HER2-negativ och Ki-67-positiv (80 %). Hon diagnostiserades med stadium IIA höger bröstcancer. Hon var asymptomatisk utan feber och hade ingen signifikant medicinsk eller familjär historia. Laboratorietester visade inflammation (vita blodkroppar [WBC]: 10 800/μL och C-reaktivt protein [CRP]: 6,48 mg/dL). Det fanns inga andra onormala fynd eller störningar i lever- och njurfunktion (tabell). Baserat på profilen för trippel-negativ bröstcancer, var en dos-tät epirubicin-cyklofosfamid (EC) (epirubicin 90 mg/m2 dag 1 + cyklofosfamid 600 mg/m2 dag 1 varannan vecka × 4 cykler) planerad som preoperativ kemoterapi. PEG-G administrerades 3 dagar efter den första EC-behandlingen. På dag 8 utvecklade patienten feber på 38,3 °C och togs in på dag 11 på grund av ihållande feber. Vid intagningen var hennes kroppstemperatur 39,4 °C; laboratorieuppgifterna visade: leukocytos (WBC: 28 700/µL), förhöjning av CRP (27,1 mg/dL), förlängning av protrombintid/aktiverad partiell tromboplastintid (PT/APTT) (14,6 %/46,8 s), förhöjning av D-dimer (2,83 µg/mL) och leversvikt (aspartataminotransferas, 356 U/L; alaninaminotransferas, 536 U/L). Immunologiska tester visade en 40-faldigt lägre nivå av antinukleära antikroppar; myeloperoxidas-anti-neutrofil cytoplasmatiska antikroppar och proteinase 3-anti-neutrofil cytoplasmatiska antikroppar var negativa. Hennes immunoglobulin G4-nivå var normal och hon testades negativ för påssjukevirus, mycobacterium tuberculosis, primär biliär cirros, Epstein-Barr-virus och cytomegalovirusinfektion. Urinanalysen visade inga onormala fynd. Blod- och urinodlingarna var negativa (Tabell). En CT-skanning visade diffus väggtjockning centrerad på aortaklaffen, vilket antydde vaskulit Carotid-ekokardiografi visade inga tydliga tecken på inflammation. Även om bakteriekulturerna var negativa, behandlades hon med antibiotika (tazobactam/piperacillin 4,5 g, fyra gånger dagligen) med början dag 11. De avbröts dock dag 18 på grund av försämringen av hennes allmänna tillstånd. PEG-G-inducerad aortit misstänktes på grundval av CT-skanningen och ineffektiviteten av antibiotika. Hon behandlades sedan med 60 mg högdos prednisolon (1,0 mg/kg/dag), vilket ledde till en snabb förbättring av hennes allmänna tillstånd och laboratoriefynd. CRP-nivåerna var inom det normala intervallet (< 0,30 mg/dL) dag 36, och prednisolondosen reducerades till 45 mg/dag. Dag 39 minskade väggtjockleken i aortabågen, och hon skrevs ut dag 43. Två månader efter steroidbehandlingen genomgick patienten en bröstbevarande operation med sentinel lymfkörtelbiopsi. Hennes postoperativa behandling bestod av kemoterapi följt av strålning (42,5 Gy/16 Fr; utförd 3 månader efter steroidbehandlingen). Kemoterapi med EC kan potentiellt orsaka lever- och njurproblem, och taxan-antikropparna docetaxel och paclitaxel, som är standardbehandlingen, kan orsaka myelosuppression som kräver användning av G-CSF. Dessutom har postoperativ oral capecitabin rapporterats förbättra prognosen []. Därför påbörjades capecitabin 4 månader efter steroidbehandlingen (vid en dos av 1000 mg/m2 två gånger dagligen under dag 1–14 i en 21-dagars cykel; totalt 8 kurer planerades). Patienten genomgår för närvarande uppföljning utan behandling, och bröstcancern har inte återkommit. Under steroidbehandlingen administrerades prednisolon oralt med doser som gradvis minskade från 30 mg efter utskrivning; 15, 12 och 10 mg administrerades under operation, strålning och cancerbehandling. Prednisolon fortsätter 1 år efter insjuknandet, med en dos på 5 mg, och det har inte förekommit några återfall av vaskulit.