En 72-årig grekisk kvinna med en medicinsk historia av allvarlig allergisk reaktion mot penicillin, kronisk ryggsmärta och högt blodtryck som var väl kontrollerat med diuretisk behandling, genomgick en operation för lumbal spinal stenos, på grund av spondylolistes i ländryggen 5 (L5), med användning av instrumentering. Hon är en pensionerad offentlig anställd och bor med sin man i en stad i norra Grekland. Hon hade inte nyligen rest utanför Grekland och hon hade inga tidigare skador. Hon drack inte alkohol, rökte inte och använde inte olagliga droger. Vid ankomst var hennes arteriella tryck 135/80 mmHg och hennes andra vitala tecken var normala. Hennes lungor var tydliga och hennes hjärtsignaler hade en regelbunden rytm och var normala. Lungljud var närvarande och hennes buk var mjuk och anbud vid palpation. Det fanns inga utslag eller ödem. Urintester utfördes vid intag och resultaten var inom det normala intervallet. En neurologisk undersökning utfördes utan onormala fynd: undersökning av kranialnerver; motorisk, sensorisk, reflex och koordination; undersökning av gång och hållning; och undersökning av mentalt tillstånd. Under operationen utfördes en diskektomi för en symptomatisk diskbråck vid ländryggen 12–lumbomedullär nivå. Hon fick inte profylaktisk antibiotikabehandling före operation. Trots normal postoperativ återhämtning hade hon feber på den andra dagen (temperatur upp till 38,5 °C) utan kliniska tecken på infektion. Hennes vita blodkroppar (WBC) och C-reaktivt protein (CRP) var förhöjda: WBC 14,61 celler/μl, CRP 10,2 mg/dL med normalt referensintervall på 0,0 till 0,8 mg/dL. Återstående laboratorievärden var som följer: hemoglobin (Hb) 11,5 g/dL, trombocyter 165 000/mm3, blodglukos 98 mg/dL, serumnatrium (Na) 142 mEq/L, serumkalium (K) 4,3 mEq/L, serumkreatininnivå 0,9 mg/dL, totalt bilirubin 0,9 mg/dL, serumglutaminsyraoxalat transaminas (SGOT) 30 U/L, och serumglutaminsyraoxalat transaminas (SGPT) 26 U/L. Empirisk behandling med levofloxacin initierades; det föredrogs på grund av hennes läkemedelsallergihistoria. Blod- och urinodlingar var negativa. En röntgen av bröstkorgen (CXR) var normal. Hon var febril på den femte postoperativa dagen och laboratorietesterna normaliserades. Hon skrevs ut från sjukhuset och fortsatte med levofloxacin 500 mg oralt två gånger dagligen i ytterligare 7 dagar. Hon återvände 30 dagar senare med lågt grad av feber (maximal temperatur 37,9 °C) och svår ryggsmärta som krävde opiodanalgetika. Hennes CRP var återhöjt (10,3 mg/dL). En MRT av hennes ländryggsskiva visade onormala fasettledsfläckar vid T12 och L1 vertebrae, hypointenst signal vid T1-viktad bild och hyperintenst signal vid inversionåterhämtningsbild. Disken T12–L1 visade hyperintenst signal vid T1-viktad bild. Intravenös kontrastmedelsadministrering visade patologisk signal vid fasettlederna och intervertebrala skivor som kännetecknas som inflammatorisk respons. Vid subkutan och mjukvävnad runt det kirurgiska ingreppet kunde man observera flercystiska vätskeområden. Efter intravenös paramagnetisk kontrastmedelsbehandling, ringbildning runt vätskecystorna och inversionåterhämtningsbild kunde observeras. Ingen onormal signal från resten av vertebrae rapporterades känslighet utfördes med Etest (AB Biodisk; Solna, Sverige); brytpunkter härleddes från tillgänglig litteratur för Enterobacteriaceae (<2,0 är känslig) eftersom inga nuvarande brytpunkter från Clinical and Laboratory Standards Institute är etablerade. Trots vår patients allergihistoria, administrerades hon ursprungligen imipenem intravenöst, men hon utvecklade hög feber, utslag och andningsbesvär som behandlades som en allergisk reaktion med H-1 histaminblockerare och kortikosteroider. Därefter ersattes imipenem med tigecyklin (50 mg två gånger dagligen, efter en laddningsdos på 100 mg) och gentamicin (1 mg/kg administrerat intravenöst tre gånger dagligen) tillsattes. Fem dagar senare utvecklade hon svår yrsel och vi beslutade att dra tillbaka gentamicin. På grund av svår smärta kunde hon inte gå eller göra någon annan fysisk aktivitet, men hon vägrade alla typer av kirurgiska ingrepp som hon föreslogs. På grund av bristen på tillgänglig data om tigecyklins roll vid behandling av osteomyelit, särskilt för en infektion orsakad av A. baumannii, beslutade vi att fördubbla dosen tigecyklin (100 mg två gånger dagligen) efter att ha informerat vår patient om de potentiella riskerna med högre doser av tigecyklin (ökad sannolikhet för att utveckla tigecyklins biverkningar såsom illamående, kräkningar, diarré, buksmärta, klåda, utslag, huvudvärk, hepatotoxicitet). Hon samtyckte innan vi påbörjade en ökad dos av tigecyklin. Hon hade inga biverkningar och tolererade behandlingen väl, förutom en lätt illamående de första 2 dagarna, som hanterades med metoklopramid 10 mg intravenöst. Hon var afebril efter 15 dagar och 30 dagar senare begärde hon mindre opiatalgetiska smärtstillande medel. Hennes CRP och erytrocyt-sedimentationshastighet (ESR) var fortfarande förhöjda: CRP 5,7 mg/dL och ESR 70 mm/timme. En ny MRI, 30 dagar efter påbörjande av behandling med tigecyklin, visade en partiell förbättring i mjukvävnaden. Hon vägrade fortfarande kirurgisk ingrepp. Hon fortsatte konservativ behandling med hög dos i ytterligare 30 dagar, men utvecklade sedan svår hypoalbuminemi (serumalbumin 1,9 g/dL medan baslinjen serumalbumin var 3,8 g/dL) och perifera ödem som försvann efter att dosen hade sänkts till 50 mg två gånger dagligen. Efter att ha avslutat 75 dagars behandling kunde hon gå igen och var fri från smärtstillande medel, även om hennes CRP och ESR inte var normala. Hon skrevs ut från vårt sjukhus och fortsatte tigecyklin intravenöst hemma i totalt 102 dagar. Hon hade inga infektionsrelaps (kliniska eller radiografiska tecken) 18 månader efter avslutad behandling och hennes CRP och ESR-nivåer normaliserades slutligen. Hennes återstående laboratorievärden var som följer: Hb 12,1 g/dL, WBC 5,4 celler/μL, trombocyter 283 000/mm3, blodglukos 88 mg/dL, serum Na 145 mEq/L, serum K 4,1 mEq/L, serumkreatinin 0,8 mg/dL, totalt bilirubin 0,7 mg/dL, SGOT 35 U/L och SGPT 29 U/L.