En 75-årig kvinna blev inlagd för behandling av obstruktiv gulsot och intermittent epigastriskt smärta i augusti 2020. Kontrastförstärkt datortomografi (CT) visade en massa vid huvudet av bukspottkörteln, som omslöt den övre mesenteriska venen (). Positronemissionstomografi CT visade vidare en massa i bukspottkörtelns uncinate process (storlek = 4,1 * 3,6 cm; SUV = 18,2) utan tydlig gräns mot duodenum. Inga avlägsna metastaser upptäcktes dock. Endoskopisk retrograd kolangiografi visade en utvidgning av den gemensamma gallgången, och en EBD-tub placerades för att dränera gallan. Borstbiopsin var inte anmärkningsvärd för malignitet. CT-styrd fin nål aspirationsbiopsi av bukspottkörteln var förenlig med adenocarcinom, och patienten diagnostiserades med potentiellt resekabel PDC. Tumörmarkören, kolhydrat antigen 19-9 (CA19-9), var svagt förhöjd till 50,3 U/mL. Efter diskussion rekommenderade de flera disciplinära team induktionsbehandling följt av kirurgi, men hon vägrade både kirurgi och strålbehandling och gick endast med på kemoterapi. Kemoterapi påbörjades med modifierad FOLFIRINOX (leucovorin/5-FU/irinotecan/oxaliplatin). Den första cykeln var utan incidenter, men den andra cykeln komplicerades av sjukhusvistelse för behandling av diarré, uttorkning och urosepsis. Patienten vägrade ytterligare intravenös kemoterapi. Hon var dock villig att prova andra orala alternativ. Omfattande genomisk profilering med användning av vätskebiopsi för att utföra nästa generations sekvensering av det cellfria DNA (Guardant 360 CDX) begärdes. Testet upptäckte KIT-amplifiering vid ett plasmakopieringsnummer på 2,2. Tumören var mikrosatellitstabil. Med tanke på patientens vilja att prova nya behandlingar som kunde ge henne lindring och förbättra hennes livskvalitet, diskuterades och överenskoms behandling med KIT-hämmare, som aldrig hade prövats i denna patientgrupp. Imatinib, en tyrosinkinashämmare med aktivitet mot ABL, BCR-ABL, trombocytderivat tillväxtfaktorreceptorer (PDGFRA) och c-KIT, påbörjades med en daglig dos på 400 mg. ([]) Imatinib valdes med tanke på dess tillgänglighet och rimliga pris jämfört med andra potentiella riktade behandlingar för c-KIT. Dessutom är det ett ganska tolererbart alternativ. Vid en uppföljningskonsultation en månad efter behandlingsstarten rapporterade patienten att hon mådde bra, hennes funktionsstatus förbättrades till ECOG 0 och CA19-9 sjönk till 7. Tre månader efter att underhållsbehandlingen med imatinib hade påbörjats (5 månader efter den första diagnosen) visade en bildundersökning ett utmärkt pågående svar med stabil sjukdom. Biokemisk progression var dock uppenbar i form av stigande CA19-9 upp till 117, vilket eventuellt representerar en resistent klonal population. Eftersom hon vägrade intravenös behandling, tillsattes capecitabin till den pågående imatinibbehandlingen, i en reducerad dos av 1 g två gånger dagligen i en vecka, alternerande med en veckas uppehåll. Ett alternerande veck schema användes för att förbättra tolerabiliteten eftersom patienten utvecklade GII/III hand-fot syndrom. Eftersom imatinib tolererades väl fortsatte vi imatinib med capecitabin. Långvariga behandlingar med imatinib och capecitabin har tolererats väl, och hon mår fortfarande bra med utmärkt PS. CA19-9 sjönk till 11. Bildbehandling 16 månader efter tillägg av capecitabin (20 månader efter hennes initiala diagnos) har visat på stabil sjukdom, utan metastatisk sjukdom på CT-bildbehandling (). Patienten som beskrivs i denna rapport gav informerat skriftligt samtycke till insamling och publicering av hennes avidentifierade data – kliniska, molekylära och bilder – från hennes medicinska journaler.