Patienten var en 74-årig man i utmärkt fysisk kondition med en anmärkningsvärd medicinsk historia förutom arteriell hypertension som var välkontrollerad med regelbunden medicinering med doxazosin, amlodipin och candesartan. Dessutom var han på primär kardiovaskulär profylax med lågdos acetylsalicylsyra. Han var en österrikisk medborgare utan nyligen genomförda resor utomlands, men han tyckte om att spendera tid utomhus. I augusti 2018, medan patienten var på semester i sjön i Övre Österrike, kollapsade han plötsligt (utan att förlora medvetandet) när han körde bil och utvecklade yrsel, dubbelseende och kraftigt kräkande. På grund av det plötsliga uppträdandet av neurologiska symtom transporterades han akut med en helikopter från akutvården till en närliggande strokeenhet. Patienten kom till sjukhuset i stabilt tillstånd och med sina neurologiska symtom borta, men han klagade över minskad aptit och att han hade känt sig allmänt dålig och haft feber på upp till 38,8 °C i minst 10 dagar. De fysiska och neurologiska undersökningarna var inte anmärkningsvärda. Intrakraniell blödning, trombos i sinusvenen och ischemisk stroke uteslöts omedelbart genom hjärn-CT inklusive CT-angiografi och MRT. Tre uppsättningar blodkulturer togs och de inledande laboratorieundersökningarna avslöjade mild anemi (hemoglobin 10,8 g/dL), trombocytopeni (128 G/L) och förhöjt C-reaktivt protein (49 mg/L). Leukocyttalet (4,4 G/L), differentialräkningen och leverfunktionstesterna var normala. Bröströntgen, urinprov och duplexsonografi av hjärnartärerna var också utan anmärkningar. På grund av potentiell risk för blödning på grund av intaget av acetylsalicylsyra och på grund av patientens vägran utfördes ingen lumbalpunktion. Patienten sattes på empirisk antibiotikabehandling med intravenöst ceftriaxon 2 g/dag och fick understödjande behandling med intravenös rehydrering och paracetamol. Han var dock fortfarande allvarligt sjuk och hade fortfarande hög temperatur (upp till 39,5 °C) och dramatiska frossa, och leukocyt (3 G/L) och trombocyt (72 G/L) räknade visade en markant minskning, medan CRP steg upp till 72 mg/L. Därför samlades ytterligare tre uppsättningar blodkulturer den tredje sjukhusdagen och behandlingen eskalerades till intravenös piperacillin/tazobactam 4,5 g tid. Transthoracic ekokardiografi utfördes två gånger och avslöjade mild aorta- och mitralisklaffsjukdom utan några tecken på endokardit eller perikardit. Diagnostisk utredning visade positivt cytomegalovirus IgM med negativa IgG-antikroppar, positiva IgM- och IgG-antikroppar för varicella zoster-virus, positiva Epstein-Barr-virus IgG-antikroppar med negativa IgM-antikroppar och positiva Borrelia burgdorferi sensu lato (sl) ELISA IgM, men ett negativt Western Blot. Fjärde dagen överfördes patienten till vår avdelning för infektionssjukdomar i Wien. Patienten hade hög feber och markerade frossa, men var i övrigt i ett stabilt tillstånd. Hans tandstatus var inte anmärkningsvärd, hans senaste kontroll hade ägt rum 2 månader tidigare utan ingrepp eller tandhygien; han hade inga husdjur, och det hade inte funnits några andra sjuka personer i hans omgivning; han hade inte rest till tropiska regioner eller utomlands under de senaste åren. Han hade märkt flera fästingbett ungefär 6 veckor tidigare, en av dem visade eventuellt ett halotecken. Endokardit uteslöts definitivt genom en oförmärkt transesofageal ekokardiografi, upprepade negativa blodkulturer och en negativ bredspektrum-PCR (Septifast, Roche Diagnostics, Schweiz). En datortomografi av bröstkorgen och buken visade på gamla mjältinfarkter och en lesion (diameter 1,2 cm) i bukspottkörtelns huvud, som senare visade sig vara en godartad intrapankreatisk cysta (diagnostiska modaliteter var MRT och endosonografi som möjliggjorde histologisk undersökning). Vi fortsatte antibiotikabehandlingen med ceftriaxon och lade till empirisk behandling med intravenös doxycyklin 2 × 100 mg för möjliga atypiska bakteriella patogener och intravenös acyclovir 3 × 10 mg/kg för möjlig herpesvirusencefalit, som inte kunde uteslutas definitivt i detta skede utan en lumbalpunktion. Leptospirios, mykoplasmainfektion, babesios, fästingburen encefalit, West Nile virus encefalit, primär infektion med cytomegalovirus, herpes simplex virus encefalit och infektion med parvovirus B19 utesluts genom negativa serologiska tester. Patienten fortsatte att ha höga feber- och frossertoppar och utvecklade uttalad trombocytopeni (minimum 49 G/L, men ingen blödning inträffade), leukopeni (2,4 G/L), mer uttalad anemi (8,8 g/dL) och CRP-förhöjning upp till 117 mg/L. Det fanns också en övergående, självbegränsande ökning av transaminaser som började på den 8:e sjukdagen (maximalt AST 115/ ALT 89 U/l) såväl som i laktatdehydrogenas (maximalt 304 U/l). Laboratorieresultat visas i fig. Två veckor efter symtomens början skickades prover till referenslaboratoriet vid Wiens medicinska universitet för molekylär och serologisk testning eftersom infektioner med A. phagocytophilum och B. burgdorferi sl misstänktes. DNA från 2 ml EDTA-blod extraherades med QuickGene DNA Whole Blood Kit L (Fujifilm) och det automatiserade isoleringssystemet QuickGene-610 L (Fujifilm). Realtids-PCR baserades på ett fragment av 16S rRNA-genen [] och utfördes med en intern PCR-mastermix. PCR var positiv och bekräftades ytterligare med en konventionell PCR följt av sekvensering. Denna PCR riktade sig också mot 16S rRNA-genen och utfördes med Phire Hot Start II Polymerase kit (Fisher Scientific, Wien, Österrike) och primers 16S8FE [] och Ehr-R []. Alla PCR-tester utfördes enligt regler för molekylärbiologi inklusive lämpliga kontroller. Amplikonet renades från agarosgel (Qiagen Gel Extraction Kit, Qiagen, Hilden, Tyskland) och skickades in för bi-directional sekvensering (Microsynth, Wien, Österrike). Närvaron av A. phagocytophilum bekräftades genom att jämföra konsensus-sekvensen med data tillgänglig hos NCBI () vilket gav 100 % identitet med olika A. phagocytophilum-stammar. En immunofluorescensanalys (IFA) för A. phagocytophilum IgG-antikroppar (Focus Diagnostics, Cypress, Kalifornien, USA) var också positiv vid en titer på 1:512 (positivt cut-off ≥1:64). Dessutom hittades IgM-antikroppar mot B. burgdorferi sl både med ELISA och immunblot, men inga specifika IgG-antikroppar upptäcktes (ELISA och Lineblot, Euroimmun, Lübeck, Tyskland). De motstridiga resultaten med de initiala serologiska resultaten kan förklaras av det faktum att de utfördes av olika laboratorier och olika tröskelvärden tillämpades. Således fastställdes den slutgiltiga diagnosen av A. phagocytophilum-infektion, och acyklovir stoppades. Patienten blev febrilfri 24 timmar efter starten av doxycyklin, och förblev febrilfri därefter. Eftersom samtidig neuroborrelios inte kunde uteslutas på det stadiet, behandlades patienten med ceftriaxon i totalt 14 dagar, varefter han kunde skrivas ut från sjukhuset, plus oral doxycyklin (100 mg två gånger dagligen) i totalt 4 veckor (för eventuell Lyme neuroborrelios). Ceftriaxon kan ha varit en överbehandling, eftersom doxycyklin också är effektivt vid Lyme neuroborrelios. Patienten återhämtade sig snabbt och fullständigt, och trombocytopeni och leukopeni försvann inom 4 dagar respektive 2 dagar efter att doxycyklinbehandlingen påbörjats. Vid en kontrollundersökning 3 veckor senare gjordes serologisk testning av ett par serumprov på referenslaboratoriet. Titern av IgG IFA av Anaplasma visade en fördubbling (testning av IgM utfördes inte). Dessutom fanns en nedgång av ELISA Borrelia IgM-nivåerna från > 200 U/ml till 121 U/ml (positivt cut-off > = 22 U/ml) bekräftad av immunblot i båda fallen, medan IgG ELISA-nivån var negativ. Dessa resultat antyder en nyligen inträffad infektion med B. burgdorferi s.l. En slutsats om den exakta tidpunkten för infektionen kan dock inte dras. Patienten rapporterade inga som helst biverkningar av den använda medicinen, försäkrade oss om 100 % följsamhet och hävdade att han hade återfått sin normala hälsostatus helt och hållet.