En 71-årig man, en tidigare kontorsanställd, togs in på det första anslutna sjukhuset vid Chongqings medicinska universitet den 4 december 2020 med ett huvudklagomål om en 22 mm × 31 mm lesion som observerades på en datortomografi (CT) av bröstet sedan den 26 november 2020. Som det syns i figur a och b var lesionen belägen i den nedre loben av vänster lunga med oregelbundet lobulerad form, spikulationer och pleural invasion. Denna patient hade inga symtom i det dagliga livet. Han hade rökt 10 cigaretter om dagen i 30 år tidigare och hade slutat röka i 6 år. Han hade varken kronisk sjukdom eller en familjehistoria av cancer. Efter antagning till thoracisk kirurgi-enheten genomfördes den preoperativa undersökningen som visade: kolhydrat antigen 19-9 (CA19-9) vid 62,2 U/ml (normalt intervall, 0–27,0 U/ml) och karcinoembryonalt antigen (CEA) vid 225,1 mg/ml (normalt intervall, 0,2–10,0 mg/ml). Ingen metastas hittades på huvud-CT och helkropps-benskanning. Kontraindikationer till kirurgi uteslöts genom lungfunktionstest, elektrokardiogram och ekokardiogram. Radikal resektion av lungcancer och thorax adhesiotomi på thoracoskopi under generell anestesi genomfördes framgångsrikt den 9 december 2020. Inoperativ fryst patologi avslöjade en cancer. Den postoperativa patologiska undersökningen visade ett invasivt adenocarcinom i vänster nedre lunga. Andelen tumörväxtmönster av papillär, acinar, mikropapillär och fast del var 55%, 30%, 10% och 5% respektive. Ingen cancerinblandning hittades i incisalmarginalen av bronk och lunga. Metastas hittades i No.5, No.7, No.10, No.11 och No.12 grupper av lymfnod. No.6, No.8, och No.9 grupper av lymfnod var inte involverade. Den slutliga diagnosen var invasivt adenocarcinom i vänster nedre lunga klassificerat som steg IIIA (T2aN2M0). Resultatet av lungcancergendetektion med paraffin-sektion visade L858R-mutation i exon 21 av EGFR-genen tillsammans med G12A/V/R/C och G13C-mutationer i exon 2 av KRAS-genen. Kemoterapi gavs inte på grund av patientens svaghet och ovilja. Innan EGFR-TKI valdes, märkte vi några retikulära opaciteter och några glaskroppsopaciteter i den högra nedre lungan som påverkade mer än 5% av någon lungzon. Därför ansågs patienten ha ILA. Med tanke på den låga risken för ILD, valdes almonertinib (110 mg per dag) som förstahandsbehandling och började den 24 januari 2021. Denna patient klagade över dyspné i april 2021 och hans aktivitetsförmåga hade minskats betydligt. Han kunde bara tolerera att gå långsamt på en plan väg. CT-undersökning av bröstet (23 april 2021, fig.) som utfördes på polikliniken visade postoperativa förändringar i vänster lunga och ILD i den nedre delen av höger lunga. Inga uppenbara avvikelser kunde hittas på helkropps-benbildningar. Efter att ha stoppat almonertinib den 3 maj 2021 hade han fortfarande dyspné. Han togs därför in på vår sjukhusavdelning. Som framgår av fig. visade en upprepad CT-undersökning av bröstet den 25 maj 2021 en ökning av lesioner av ILD i båda lungorna. Resultaten av hans antinukleära antikroppar, antineutrofil cytoplasmiska antikroppar, myosit antikroppar, antikroppar mot cykliska citrullinpolypeptider, reumatoid faktor och kreatinkinas var negativa. Lungfunktionstestet visade restriktiv ventilationsdysfunktion och normal diffusionsfunktion. Hans dyspné förbättrades inte efter symptomatisk behandling med slemborttagning och anti-astmatisk behandling. Patienten togs in för vidare behandling på vårt sjukhus den 3 juni 2021. Rutinmässiga tester begärdes. Analys av blodgaser som utfördes under en nasal kateterinhalation av 2 l per minut visade 7,44 för pH, 42 mmHg för arteriell partiell CO2-koncentration, 85 mmHg för arteriell partiell O2-koncentration och 97 % syresaturation. Hans syresatration var 293 mmHg. Hemoglobin var 125 g/l. Indikatorer för infektionsrelaterade tillstånd såsom vita blodkroppar, procent av neutrofiler, procalcitonin och C-reaktivt protein var normala. Rutinmässiga blodtester visade också normala absoluta värden och andelar av eosinofiler och lymfocyter. Det fanns inga avvikelser i lever- och njurfunktionstester, elektrolyter och koagulationsfunktion. Övervakning av cellulär immunfunktion visade att CD4 + och CD8 + T-celler var 392 per mikroliter respektive 143 per mikroliter. Förhållandet mellan CD4 + och CD8 + T-celler var 2,74. Specifika IgM-antikroppar mot influensa A och B, respiratoriskt syncytialvirus, adenovirus, chlamydia pneumoniae och mycoplasma pneumoniae var negativa. Serum (1, 3) -ß-D-glukan-test och galaktomannan-detektion var negativa. Bronkoskopi och bronkoalveolär lavage utfördes inte på grund av hans andningssvikt och svaghet. Vi organiserade multidisciplinära diskussioner. Han har aldrig utsatts för damm. Han hade inte någon historia av hårfärgning, djurhållning eller exponering för sensibiliserande ämnen. Han har aldrig uppfödit eller kontaktat duvor. Under almonertinib-administrering stannade han huvudsakligen hemma. Han gick inte till djungeln, parken eller andra speciella miljöer. Han ändrade inte sina mat- och kostvanor. Amiodaron, immuncheckpoint-hämmare eller andra läkemedel som kan inducera ILD var negativa. Han fick inte strålbehandling eller kemoterapi efter operationen. Det absoluta värdet och andelen eosinofiler i rutinblod var inte högt. Indikatorer för infektionsrelaterade tillstånd var inte höga. Det fanns inga avvikelser i immunitetsindex för bindvävssjukdom (CTD). Han hade inte någon manifestation av hjärtsvikt. Baserat på ovanstående analys uteslöt vi eosinofil pneumoni, överkänslighetspneumonit, lunginfektion, CTD-ILD, hjärtsvikt, återfall av lunginflammation och andra lungbesvär orsakade av läkemedel. Med tanke på att ILD uppstod 3 månader efter intag av almonertinib, orsakades ILD av almonertinib. Acetylcystein 0,6 g q8h användes för antioxidation. Bailing capsule 1 g q8h gavs som adjuvant behandling för ILD. Den 4 juni 2021 administrerades intravenöst 40 mg methylprednisolon q12h, kompletterad med kalciumtabletter och skyddande läkemedel. Patientens andningsstatus förbättrades gradvis vid denna behandling. Den 8 juni 2021 visade hög upplösning lung-CT en förbättring av interstitiell inflammation i den nedre loben av den högra lungan. Den 10 juni 2021 reducerades methylprednisolondoseringen till 40 mg per dag. Den 15 juni 2021 testades rutinmässiga blod-, lever- och njurfunktionstester och elektrolyter och visade inga uppenbara avvikelser. Patienten fick prednisontabletter 40 mg per dag och följdes regelbundet upp på polikliniken. Prednisondoseringen reducerades gradvis. Den 9 juni 2021 visade upprepade lung-CT en signifikant minskning av interstitiell inflammation. Hittills är patientens andningsstatus stabil. Patienten tolererade detta terapeutiska schema väl utan några andra biverkningar.