En 81-årig kaukasisk man remitterades till akutmottagningen på grund av trötthet i samband med svår anemi. Han hade tidigare behandlats med metformin, ischemisk hjärtsvikt och kronisk njursjukdom i stadium 3 (CKD-EPI, beräknad glomerulär filtrationshastighet: 32 ml/minut/1,73 m2). Det fanns inga kliniska tecken på infektion eller tumör. Vitiligo observerades på båda händerna. De första biologiska testerna visade på normocyter, icke-regenerativ anemi i samband med hemolys, trombocytopeni och förhöjda nivåer av sideremi, ferritin och transferrinmättnad (TSAT). Vitamin B12 var inte detekterbart, medan vitamin B9 och C-reaktivt protein var normala (tabell). Han fick en förpackning med röda blodkroppar (RBC), och togs därefter in på avdelningen för internmedicin. Ett perifert blodutstryk visade på hypersegmenterade neutrofiler, och ett benmärgsutstryk visade på hypercellularitet och tydliga tecken på dyserytropoes och blockerad mognad av erytroida celler. En endoskopisk undersökning av magen och biopsi visade på kronisk gastrit och fundisk atrofi. Även om metformin kan ha deltagit i detta tillstånd, föredrogs diagnosen megaloblastisk anemi orsakad av perniciös anemi med tanke på den djupa anemi och vitiligo, även om blodets antiparietala celler eller antikroppar mot intrinsic factor inte upptäcktes. Efter ytterligare två förpackningar med RBC och fem dagliga intramuskulära injektioner av vitamin B12, skrevs han ut och fortsatte med oral vitamin B12-tillskott. En biologisk kontroll efter tre månader (M3) visade att antalet blodplättar och hemoglobin, sideremi och TSAT-nivåer normaliserades (tabell). Ferritin återgick till normala värden efter 7 månader (361 µg/L). Vi testade vår hypotes genom att analysera proverna vid tidpunkten för diagnos och vid M3 efter att ha fått informerat samtycke från patienten. Serum hepcidin, ERFE och GDF15-nivåer bedömdes med ELISA (hepcidin-25: S-1337, Peninsula; ERFE: ERF-001, Intrinsic LifeSciences; GDF15: DGD150, R&D Systems). Serum erytropoietin (EPO) mättes med kemiluminescens (UniCel DxL, Beckman Coulter). ERFE- och GDF15-nivåerna var högre än hos åldersmatchade friska kontroller (HC) vid diagnos, och sjönk till HC-nivåer vid M3, vilket stöder vår hypotes. Nivåerna av hepcidin var lägre vid tidpunkten för diagnos än M3 men förblev inom referensnivåerna, och dess kinetik från diagnos till M3 var omvänt korrelerad med EPO, ERFE och GDF15 (tabell).