En 61-årig kaukasisk man med en historia av BPH och gastroesofageal refluxsjukdom, som hade varit vid sitt vanliga hälsotillstånd fram till 36 timmar före presentation, utvecklade epigastrisk smärta som kännetecknades som tråkig, konstant, icke-strålande, förvärrad av positionella förändringar utan några lindrande faktorer och associerad med illamående. Han förnekade någon liknande episod av buksmärta i det förflutna. Vid fysisk undersökning var vår patient febril vid 38,5 °C och takykardisk; hans buk var mjuk med epigastrisk och periumbilisk ömhet och minimal skyddande reaktion. Han drack ibland en flaska öl varannan till var tredje vecka men förnekade att han nyligen hade druckit alkohol, hade en historia av rökning och förnekade att han använde olaglig narkotika. Hans hemmediciner inkluderade sågpalmetto, som han hade tagit de senaste tre åren, lansoprazol och multivitaminer. Hans BPH behandlades initialt med tamsulosin av hans urolog, men han upplevde yrsel med denna medicin och kunde inte tolerera den. Han ordinerades sedan sågpalmetto, som erbjöd lindring för hans BPH-symtom. Laboratorieresultat vid intag avslöjade förhöjda nivåer av lipase och amylas på 4406 enheter/L (referensområde, RR 20-104 enheter/L) och > 3500 enheter/L (RR 5.6-51.3 enheter/L), respektive. Triglycerider var normala på 145 mg/dL (RR < 250 mg/dL); hans alkoholnivå var mindre än 10 mg/dL (RR 0-80 mg/dL). Vårt patient's leverfunktionstester var normala: aspartat transaminase 35 enheter/L (RR 8-20 enheter/L), alanin transaminase 33 enheter/L (RR 10-40 enheter/L), alkalisk fosfatase 140 enheter/L (RR 27-100 enheter/L) och total bilirubin 0.6 mg/dL (RR < 20 mg/dL). Grundläggande metaboliska paneler var också inom normala gränser. Hans kalciumnivå var 9.3 mg/dL (RR 8.5 10.4 mg/dL). Ett komplett blodprov var inte anmärkningsvärt förutom leukocytos på 14,1 × 103 celler/mm3. En ultraljudsundersökning av buken visade en gemensam gallgång, som var 0,5 cm i diameter, utan kolelitiasis. En datortomografi (CT) av hans buk med kontrast visade att hans pankreatiska svans var otydlig med peripankreatiska inflammatoriska förändringar, vilket överensstämde med akut pankreatit. Vår patient diagnostiserades med akut pankreatit och behandlades med understödjande vård, som inkluderade intravenösa vätskor och smärtlindring. Vår patients smärta förbättrades, hans kost förbättrades långsamt och hemmediciner återupptogs med undantag för sågpalmetto. På den fjärde dagen av sjukhusvistelsen var hans pankreatiska enzymer inom normala gränser; han skrevs ut hem med en lipas på 32 enheter/L och rådde att undvika att ta sågpalmetto.