En 62-årig kvinna utan kardiovaskulära riskfaktorer hänvisades till akuten med bröstsmärtor. Patienten rapporterade veckovisa episoder av ansträngningsutlöst angina under de föregående 6 månaderna, vilket hade fått henne att minska sin fysiska aktivitet. Vid intagningen var patienten afebril med en hjärtfrekvens på 62 b.p.m. och blodtryck på 130/65 mmHg. Fysisk undersökning av hjärtat, lungorna och buken visade inga avvikelser. Biokemiska undersökningar (rött blodkroppsantal, leverfunktionstester, plasmanivåer av koagulationsmarkörer och blodkroppsantal) var inom normalområdet, liksom hennes C-reaktiva proteinvärden. Ett elektrokardiogram (EKG) och en bröströntgen utfördes på akuten, och biomarkörer för myokardnekros mättes, utan att några avvikelser observerades. Patienten skrevs slutligen ut med diagnosen stabil angina. Acetylsalicylsyra 100 mg och beta-blocker 2,5 mg lades till hennes kroniska behandling och en löpbandstestning begärdes. Dagar senare återvände patienten till akuten med minimal ansträngningsutlöst angina. Återigen visade fysisk undersökning, EKG, bröströntgen, biomarkörer och två-dimensionell ekokardiografi inga avvikelser. Ett löpbandstest (ETT), där Bruce-protokollet användes, visade en onormal klinisk och elektrisk respons i det första steget; nämligen en 2 mm nedåtgående ST-segmentdepression i den prekordiala och nedre ledningen och en 1 mm ST-segmenthöjning i ledningen aVR. Vid denna tidpunkt skrevs patienten in med diagnosen högrisk-instabil angina och genomgick en koronarangiografi via vänster radiell åtkomst inom de följande 48 timmarna. Koronarangiografi visade en kavitet (en aneurysm) som komprimerade det proximala segmentet av LAD och som verkade vara kopplad till SVC (, online-video Slide 9). Kontrastmedlet gick in i och ut ur kaviteten snabbt. Det proximala segmentet av den cirkumflexa artären (Cx) var dilaterad men den högra kranskärlsådern visade inga avvikelser. En slutlig diagnos blev möjlig genom datortomografiangiografi (CTA), som visade en stor arteriovenös fistel som kopplade Cx med SVC. Den proximala öppningen av CAF var belägen tre centimeter från Cx:s ursprung. Den proximala delen av CAF var kraftigt dilaterad och bildade ett jättelik aneurysm på 70 × 60 mm som orsakade en betydande massverkan, och förskjutning och kompression av LAD (). Efter att ha diskuterat fallet med det lokala hjärtlaget, togs ett beslut om att försegla fisteln genom att stänga in- och utloppen för att förhindra ett eventuellt bristande. Det finns två möjliga mekanismer för ischemi (och, i samband med detta, angina) i detta fall: LAD-kompression (det mest sannolika i detta fall) och omdirigering av blodflödet från Cx (fenomenet med koronarstöld). Patienten överfördes till motsvarande kirurgiska faciliteter för ingreppet. Fem dagar senare genomgick patienten operation. CAF:s utgångsångrepp befanns vara beläget på den högra posterolaterala sidan av SVC. CAF:n ligerades i den distala mellersta delen, i det anatomiska utrymmet mellan aortroten och SVC. Det sacculära aneurysm som befanns vara beläget i den proximala delen av fisteln drogs av och dränerades. Både ingångshålet, som var direkt anslutet till Cx, och utgångshålet, som kommunicerade med den distala fisteln och dränerades in i SVC, lokaliserades och suturerades (). Slutligen genomfördes aortocoronary bypass till både LAD och Cx. Den postoperativa perioden var utan incidenter. Den kontrollerade CTA visade en total uteslutning av fisteln från blodflödet och en betydande minskning av aneurysmens volym. Det proximala segmentet av Cx sågs vara tromboserat (). Patientens symtom förbättrades betydligt, till den grad att hon var asymptomatisk vid tidpunkten för utskrivningen. Sedan dess har hon varit kliniskt stabil.