En 38-årig man, som inte hade någon sjukdomshistoria, togs in på avdelningen för infektionssjukdomar på grund av upprepade feber, huvudvärk och spridda utslag på hans lemmar. Febern varade i 13 dagar innan sjukhusbesöket, hans högsta axillär temperatur var 38,5 °C, och detta åtföljdes av trötthet och huvudvärk. Rutinblodundersökningen på vårt sjukhus antydde att febern berodde på infektion, och han sattes på ceftriaxonbehandling i en vecka. Febern försvann dock inte, och spridda röda utslag sågs på hans lemmar för 7 dagar sedan. Utslagen försvann efter självadministrering av anti-allergiska läkemedel. Huvudvärken förvärrades 1 dag efter behandlingen, och detta åtföljdes av en långsam reaktion, och han togs därför in. Han var frisk och hade ingen historia av dåliga vanor såsom drogmissbruk, att ha flera sexuella partners och homosexuell praktik. Patientens vitala tecken var som följer: 125/78 mmHg axillär blodtryck, 38 °C axillär temperatur, 84 bpm hjärtfrekvens och 22 bpm andningsfrekvens. Dessutom uppvisade patienten medvetande, långsam reaktion, negativ nackmotstånd, faryngeal hyperemi, ingen svullnad av tonsillerna och inga hjärt-, lung- eller buk-abnormiteter. Han hade dock några spridda utslag på sina extremiteter, utan bevis på ytlig lymfkörtel svullnad, normal muskelstyrka i sina extremiteter och negativa nervlokaliserings-tecken. En rutinblodundersökning utförd en dag före intagningen avslöjade en total vita blodkroppar på 10,89 × 10 ^9 / L, en neutrofil procentandel på 37,6 %, ett lymfocytantal på 6,22 × 10 ^9 / L, samt C-reaktivt protein (CRP) och procalcitonin (PCT) nivåer på 0,93 mg / l och 0,13 ng / ml, respektive. Resultaten från leverfunktionstestet avslöjade en alanin aminotransferas (ALT) på 148 U / L och aspartat aminotransferas (AST) på 106 U / L. Antikroppstestet för humant immunbristvirus var negativt, medan CT-skanningen inte visade några abnormiteter. Efter sjukhusvistelsen visade rutinmässiga blodtester en total leukocyttal på 10,84 × 10^9/L, minskad neutrofil procentandel (35,4%), ökad lymfocytandel (57,2%), en lymfocyttal på 6,20 × 10^9/L, en monocytsantal på 0,69 × 10^9/L, CRP på 1,54 mg/ L och PCT: 0,1 ng/ ml (). Blodgasanalysen visade normala resultat, men leverfunktionstestet visade ALT och AST nivåer på 92,4 respektive 50,3 U/L. HCMV och EBV antikroppstester visade positiva och negativa IgG och IgM, men inga HCMV eller EBV DNA. En lumbalpunktion visade ett cerebrospinalvätsketryck på 110 mmH2O, medan resultaten från rutinmässiga CSF-tester visade negativa okulta blodtester, ljusgul, transparent, Pan’s test 4+, neutrala 1%, lymfoida 99%. Dessutom hade han ökat laktatdehydrogenas (161 U/L), minskad glukosnivå (2,0 mmol/ L), minskad kloridnivå (117,8 mmol/L) och proteinvärden på >6000 mg/ L. Samtidigt hade han normala elektrolyt- och glukosnivåer, och CSF-smärtan för Cryptococcus var negativ. Adenosindeaminasaktivitet i CSF var 6,1 U/L och elektroencefalogrammet (EEG) var normalt. En hjärnförstärkt MRI+DWI-skanning visade inga uppenbara avvikelser. På samma sätt visade en färg-dopplerultrasond inga avvikelser i lymfkörtlarna i nacken, underarmarna eller båda sidor av ljumsken. En färg-dopplerultrasond av lever, bukspottkörtel och mjälte visade inga uppenbara avvikelser. På den andra dagen av sjukhusvistelsen samlade vi 3 ml av hans CSF och skickade det till Hangzhou Jieyi Medical Laboratory (Hangzhou, Kina) för metagenomisk nästa generations sekvensering. På den fjärde dagen bekräftade mNGS-rapporten förekomsten av 12 mänskliga immunbristvirus typ 1 (HIV-1) sekvenser (), men inga andra patogena mikroorganismer (inklusive bakterier, virus, mykobakterier, svampar och parasiter, bland annat) upptäcktes. På den tredje dagen var både blodtuberkulos T-cellspot-testet (T-SPOT. TB) och CSF-testet för kryptococcala kapselantigen negativa. På den femte dagen visade mycobacterium tuberculosis DNA-analysen från CSF negativa resultat, utan bevis på bakterietillväxt i antingen cerebrospinalvätskan eller blodkulturerna. Lumbalpunktion och undersökning av cerebrospinalvätska utfördes den 6:e, 9:e och 18:e dagen. Resultaten visade en gradvis minskning av antalet kärnceller, medan socker-, klorid- och proteinhalterna gradvis återgick till normala (). Dessutom var CSF-utstrypen negativa för Cryptococcus. Den 6:e dagen samlades 2 ml CSF och analyserades för närvaro av HIV RNA qPCR 910 kopior/ml, och blod HIV RNA qPCR 1,37×10^5 kopior/ml (). HIV-antigen/antikroppstester, utförda mellan den 5:e och 10:e dagen, visade återigen negativa resultat (den fjärde generationen), medan ett positivt resultat erhölls den 17:e dagen. Den 18:e dagen bekräftades förekomsten av HIV i blodet med en Western blot-analys (gp120, gp160, gp41, P24). Den 6:e dagen visade cellräkningar CD4+ och CD8+ på 447 respektive 600/ul. Den 10:e dagen hade dessa räkningar minskats, vilket visades av ett CD4+ celltal på 293/ul och ett CD8+ celltal på 517/ul. På den andra dagen av sjukhusvistelsen ansågs tuberkulosmeningit som en möjlig diagnos baserad på relevanta blod- och CSF-undersökningsresultat. Följaktligen gavs patienten fyra diagnostiska anti-tuberkulosbehandlingar: isoniazid, rifampicin, moxifloxacin och linezolid. Dessutom gavs han en intravenös injektion med en antiinflammatorisk dexamethason-nål och symtomatisk behandling, som inkluderade glycyrrhizin för att skydda levern. På den 6:e dagen av sjukhusvistelsen avbröts alla anti-tuberkulosläkemedel och dexamethason-nål, förutom glycyrrhizin (för att skydda levern) och adekvat vätskeåterfuktning. På den andra dagen av sjukhusvistelsen minskade patientens kroppstemperatur gradvis, innan den återgick till det normala. Hans huvudvärk och tillstånd förbättrades, och han överfördes till en öppen klinik på den 18:e dagen för antiretroviral behandling (ART). Hans medicinska historia erhölls angående tidigare skyddad sam- och analsexaktivitet, 8 dagar före symtomdebut.