En 52-årig japansk kvinna diagnostiserades med avancerad BC med en känslig östrogenreceptor och utan human epidermal tillväxtfaktorreceptor 2. Diagnosen gjordes ungefär tre år före det inlägg som beskrivs i denna rapport. Hon fick fyra kurer med kombinationsbehandling med epirubicin, cyklofosfamid och fluorouracil (ECF) under 6 månader och därefter åtta kurer med docetaxel (DTX) under 10 månader. Efter dessa två behandlingar utvecklade hon en malign pleural effusion; därför ansågs sjukdomen vara progressiv. Efter DTX-behandlingen fick patienten två östrogenreceptorhämmare, tamoxifen under 6 månader, fulvestrant under 4 månader och en aromatashämmare (letrozol) under 11 månader. Trots detta metastaserade patientens BC till levern; den behandlande läkaren ansåg därför sjukdomen vara progressiv och påbörjade behandling med eribulin. Fem dagar efter att hon påbörjade sin andra behandling med eribulin, blev hon intagen på vårt sjukhus på grund av dyspné. Vid intagningen hade hon följande vitala tecken: kroppstemperatur 37,5 °C och syremättnad 88 % i rumluft. Vid fysisk undersökning fann man fina knaster i båda nedre lungfälten. Hennes laboratorietester hade följande resultat: vita blodkroppar - 1200 celler/µL (neutrofiler - 600 celler/µL); serum laktatdehydrogenas (LDH) - 749 IU/L (normalt: 119-229 IU/L); serum sialylated carbohydrate antigen Krebs von den Lungen-6 (KL-6) level - 3782 U/mL (normalt: < 500 U/mL); serum surfactant protein-D (SP-D) - 158 ng/mL (normalt: < 110 ng/mL); serum C-reaktivt protein (CRP) - 3,9 mg/dL (normalt: < 0,3 mg/dL); och plasma (1-3)-beta-d-glukan - 12 pg/mL (normalt: < 20 pg/mL). Patienten var negativ för serum antikroppar associerade med bindvävssjukdomar. Vidare gav hennes sputum, urin och blodkulturer ingen mikrobiell tillväxt, och hon var negativ för ett snabbtest för influensa, cytomegalovirus antigen, Mycoplasma antigen i svalget, och Streptococcus pneumoniae och Legionella antigen i urinen. En röntgenbild av bröstkorgen visade på en sammanväxning i det nedre högra lungfältet, och en högupplöst datortomografi (HRCT) av bröstkorgen visade på en sammanväxt med luftbronkogram längs de bronkvaskulära grenarna i båda nedre loberna. Före det inträde som beskrivs i den aktuella studien hade patienten inte några tidigare existerande interstitiella skuggor på sin röntgenbild av bröstkorgen och HRCT. Dessutom visade hon inga tecken på hjärt- eller njursvikt; det vill säga, hennes nivåer av hjärnnatriuretiskt peptid och kreatinin låg inom det normala intervallet. Ett år före det inlägg som beskrivs i den aktuella rapporten ordinerades patienten brotizolam, tramadol, loxoprofen och famotidin för att behandla sömnlöshet, kronisk gastrit och cancerframkallande smärta. Vid intagandet behandlades hon med antibiotikan cefepime i 5 dagar, liksom med karbocystein och dextrometorfanhydrobromidhydrat för slem och hosta. Denna behandling förbättrade dock inte hennes respiratoriska symtom och radiologiska fynd. Fem dagar efter intagandet utförde vi en bronkoalveolär tvätt (BAL) i den högra B4-bronken. Det totala antalet celler, lymfocyter, neutrofiler, eosinofiler och makrofager samt CD4/CD8-förhållandet i BAL-vätskan (BALF) var 10,8 × 105 celler/ml (normalt intervall: 0,7–2,0 × 105 celler/ml), 13, 2, 0, 85 % och 0,63 (normalt intervall: 1,5–3,2), respektive. PCR-analysen av BALF för Pneumocystis jirovecii var negativ. Baserat på dessa fynd, inklusive det kliniska förloppet och HRCT av bröstet, drog vi slutsatsen att patienten hade utvecklat IP, specifikt organiserad pneumoni (OP), och vi inledde därför behandling med prednisolon (1 mg/kg/dag), och minskade gradvis doseringen varannan vecka. Patientens respiratoriska tillstånd och röntgenfynd av bröstet hade förbättrats efter 2 veckors prednisolontillskott.