En tidigare frisk 86-årig sundanesisk man utan komorbiditeter togs in på vårdavdelningen på vårt sjukhus med outhärdlig smärta i höften och knät efter ett fall. Vår patient vägde 65 kg och var 165 cm lång. Vid intagningen var han helt alert och resultaten av hans radiologiska undersökningar var normala. Intravenösa analgetika och nervblockad administrerades och patienten förblev intagen på sjukhuset för 12 dagars omvårdnad. På den 12:e dagen utvecklade sig induration och rodnad vid intravenösa kateterstället, vilket snabbt utvecklades till nekrotisk och pustulös vävnadsbildning inom 12 timmar 66 mmHg, hjärtfrekvens 88 slag per minut (bpm), andningsfrekvens 21 andetag per minut och syremättnad 100 % via en 5-liters nasal kanyl. Han förblev febril. En fullständig blodundersökning visade hemoglobin (Hgb) 1,94 g/dl (referensintervall 11,70–15,50 g/dl), hematokrit (Hct) 32,35 % (referensintervall 35,00–47,00 %), antal vita blodkroppar (WBC) 20 550/mm3 (referensintervall 3600–11 000/mm3), trombocytantal (Plt) 137 700/μl (referensintervall 150 000–440 000/μl), C-reaktivt protein 199,90 mg/L (referensintervall 0,00–3,00 mg/L) och procalcitonin (PCT) 37,00 ng/ml (referensintervall <0,5 ng/ml). Andra registrerade nivåer var alaninaminotransferas 13 U/L (referensintervall 0–55 U/L), aspartat transaminase 12 U/L (referensintervall 5–34 U/L), urea 126,0 mg/dl (referensintervall <50 mg/dl), kreatinin 2,42 mg/dl (referensintervall 0,5–1,1 mg/dl), Na+ 131 mEq/L (referensintervall 135–145 mEq/L), K+ 6,2 mEq/L (referensintervall 3,5–5 mEq/L), Cl− 101 mEq/L (referensintervall 96–110 mEq/L) och slumpmässig blodglukos 114 mg/dl. En diagnos av nekrotiserande fasciit med sepsis, stadium 2 akut njurskada och hyperkalemi gjordes. Ett gram intravenöst cefoperazone två gånger dagligen och 400 mg moxifloxacin en gång dagligen gavs. Patientens hyperkalemi behandlades med 25 U insulin och 100 ml 40% dextroslösning under 2 timmar. Ett nasogastriskt rör sattes in och patientens mage dekomprimerades. Ett centralt venöst kateter sattes in och kulturer från blod, urin och sputum togs. Patientens tillstånd försämrades dock. Han blev medvetslös med en andningsfrekvens på 38 andetag per minut och framträdande användning av accessoriska muskler. Hans syremättnad var 88 % med en 15-liters andningsmask utan återandning; hans centrala venösa tryck (CVP) var 5 mmHg; hans blodtryck var 90/60 mmHg (MAP 70 mmHg); och han hade en elektrokardiografisk avläsning av förmaksflimmer med snabb ventrikulär respons och en hjärtfrekvens på 140–160 bpm. Analys av arteriellt blodgas avslöjade respiratorisk acidos med pH 7,029, partiellt tryck av koldioxid (pCO2) 77,9 mmHg, partiellt tryck av syre (pO2) 94 mmHg, HCO3 - 20,9 mEq/L, basöverskott -10 mEq/L, och serumlaktat 3,3 mmol/L (referensområde <0,6-2,2 mmol/L). Patientens blodtryck fortsatte att falla och nådde 60/30 mmHg (MAP 40 mmHg), följt av flera episoder av bradykardi från 140 bpm till 70 bpm trots administrering av 500 ml kolloid och 100 ml 20% albumin. Därför initierades noradrenalin vid 0,5 μg/kg/minut och dobutamin vid 10 μg/kg/minut. I intensivvårdsavdelningen fick patienten en total vätskebalans på 4644 ml med urinutsöndring på 55 ml/h och vätskebalans på +3540 ml/20 h. Patienten överfördes omgående till intensivvårdsavdelningen (ICU), där han intuberades och fick mekanisk ventilation. Han placerades i ett adaptivt ventilationsläge med ett positivt slut-expiratoriskt tryck på 5 cmH2O och en inspirerad syrgasfraktion på 0,5. Vid det laget hade hans blodtryck sjunkit till 80/50 mmHg (MAP 60 mmHg), och hans CVP var 16 mmHg. Noradrenalin ökades till 0,8 μg/kg/minut och dobutamin till 3 μg/kg/minut, vilket han svarade på. Hans blodtryck hölls vid 115/60 mmHg (MAP 78 mmHg); hans hjärtfrekvens var 110–120 bpm; och hans CVP var 12 mmHg. Två timmar efter intuberingen visade blodgasanalysen ett pH på 7,28, pCO2 på 39,6 mmHg, pO2 på 112,5 mmHg, HCO3 - 19,1 mEq/L, basöverskott −6,9 mEq/L, och en laktatnivå som sjönk till 2,27 mmol/L. En röntgenundersökning av bröstkorgen visade på spridda infiltrater i de nedre lungregionerna med ett kardiotorakiskt förhållande på 61 %, och en ekokardiografi visade på en utstötningsfraktion på 67 % utan onormala rörelser i ventrikulära väggar. Kontinuerlig analgesi och sedering med morfin och midazolam infusion administrerades och patientens vitala tecken stabiliserades. Ett upprepande blodprov avslöjade obetydliga förändringar förutom att urea och kreatinin ökade till 159,5 mg/dl respektive 2,74 mg/dl. Patientens PCT-nivåer ökade till 97,60 ng/ml och antibiotika byttes till meropenem 1 g var 8:e timme, moxifloxacin 400 mg en gång dagligen och 200 mg fluconazol två gånger dagligen. Vid den tidpunkten fick vår patient 1000 kcal/500 ml parenteral nutrition genom intermittenta bolus nasogastriska matningsslangar. Den andra dagen visade resultaten av en sårkultur tillväxt av Streptococcus pyogenes, och meropenem byttes till 400 mg teikoplanin dagligen tillsammans med moxifloxacin, baserat på resultaten av antibiotikakänslighet. Kulturer från patientens blod och urin visade ingen tillväxt, medan en sputumkultur visade tillväxt av Candida albicans, och en flukonazolbehandling återupptogs. Patientens blodgasanalys normaliserades med pH 7,38, pCO2 40,6 mmHg, pO2 138,8 mmHg, HCO3 - 16,6 mEq/L, basöverskott −3,9 mEq/L, och serumlaktat 1,3 mmol/L. Hans blodtryck var stabilt vid 110/50 mmHg (MAP 70 mmHg); hans hjärtfrekvens var 100-120 bpm med förmaksflimmer; och hans CVP var 12 mmHg. Intravenös amiodaron vid 150 mg i 10 minuter gavs, följt av en kontinuerlig infusion av 150 mg i 12 timmar. Sårdebridering och nekrotomi utfördes på den andra dagen. Emellertid sjönk patientens blodtryck till 50/30 mmHg (MAP 38) 1 timme efter debridering med en hjärtfrekvens på 100 bpm. En bolus på 100 ml normal saltlösning gavs tillsammans med noradrenalin vid 0,8 μg/kg/minut och epinefrin vid 8 μg/kg/minut. Amiodaroninfusionen stoppades. Patientens vitala tecken svarade gradvis och epinefrin trappades långsamt ned och avslutades helt efter 2 timmar. Underhållsvätskor gavs med 40 ml/h normal saltlösning med en total daglig vätskeintag på 3850 ml, diuresis på 70 ml/h och en daglig vätskebalans på +1255 ml. På den tredje dagen förbättrades patientens mentala status dramatiskt; han kunde svara på instruktioner och hans vitala tecken låg inom normala gränser. Ventilatorläget och inställningarna förblev oförändrade och patienten andades aktivt med bra ventilatorsynkronisering. En fullständig blodundersökning visade Hgb 9,9 g/dl (referensområde 11,70–15,50 g/dl), Hct 24,5 % (referensområde 35,00–47,00 %), WBC 24 190/mm3 (referensområde 3600–11 000/mm3) och en PCT-nivå som sjönk till 83,46 ng/ml. Hans koagulationsprofil visade Plt 149 000/μl (referensområde 150 000–440 000/μl) med en protrombintid (PT) på 13,60 sekunder, internationellt normaliserat förhållande (INR) på 1,15, aktiverad partiell tromboplastintid (aPTT) på 55,40 sekunder och D-dimer på 5,36 ng/ml. Hans urea minskade något till 151,7 mg/dl (referensområde <50 mg/dl); hans kreatinin var 1,84 mg/dl och hans serumalbumin var 2,88 mg/dl (referensområde 3,5–5,3 mg/dl). Enteral nutrition återupptogs eftersom ingen resterande magvätska noterades och underhållsvätskan var normal saltlösning vid 20 ml/h med noradrenalin som trappades ned till 0,01 μg/kg/minut. Den totala dagliga vätskebalansen var 2 198 ml med diuresis på 91 ml/h och en vätskebalans på −967 ml. På den fjärde dagen avbröts infusionen av vasopressor. Patienten förblev afebril och responsiv; därför påbörjades avvänjning från mekanisk ventilation. Hans vitala tecken förblev stabila under hela avvänjningsprocessen, med ett blodtryck på 110/70 mmHg (MAP 83 mmHg), hjärtfrekvens på 85–90 bpm, och CVP på 9 mmHg. Hans fysiska undersökning avslöjade tydliga lungljud bekräftade av en tydlig bröströntgen, och resultaten av hans arteriella blodgasanalys var inom normala gränser. Den underhållsvätska som användes var normal saltlösning vid 40 ml/h med ett totalt dagligt vätskeintag på 2610 ml, diures på 100 ml/h, och en vätskebalans på −765 ml. På den femte dagen extuberades patienten. Hans vitala tecken förblev stabila 1 h efter extubering med en andningsfrekvens på 18 andetag per minut och CVP på 10 mmHg, och hans arteriella blodgasanalys visade pH 7.428, pCO2 26.4 mmHg, pO2 173.1 mmHg, HCO3 − −17,8 mEq/L, och basöverskott −5,1 mEq/L. En upprepning av blodprovet visade Hgb 10,28 g/dl, Hct 31 %, WBC 17 380/mm3, och Plt 114 000/μl. Andra värden var PT 14,60 sekunder, INR 1,24, aPTT 43,80 sekunder, och D-dimer 5,90. Patientens urea nivå var 130,9 mg/dl, och hans kreatinin nivå var 1,24 mg/dl. Hans nasogastriska rör togs bort, och han började få mat via munnen. Normal saltlösning gavs med 20 ml/h med en total daglig vätskedos av 2 562 ml, diures av 148 ml/h, och en daglig vätskebalans av −1 998 ml. En order att slutföra sin 10-dagars intravenösa moxifloxacinbehandling och sin 14-dagars intravenösa teikoplaninbehandling slutfördes och han skrevs ut till hemmet efter 10 dagars vård på den allmänna avdelningen, utan några negativa följder. Under hela vistelsen fick vår patient metoklopramid, protonpumpshämmare och dagligen nebuliserat salbutamol och mukolytiska medel. Endotrakeal sugning utfördes vid behov genom en sluten systemanordning. Dessutom genomfördes profylax av djup ventrombos med hjälp av kompressionsstrumpor och en pneumatisk anordning. Sårets plats vårdes noggrant med dagliga omläggningar av förband, och läkningen gick framåt betydligt. Daglig vätskebalans beräknades genom att ta hänsyn till vätskeintaget som alla vätskor som administrerades genom intravenösa eller nasogastriska vägar och metabolismprodukter, som var en tredjedel av värdet av okänslig vattenförlust (325 ml/dag). Vätskeproduktionen räknades som vätskor som samlades från urin, sårdränering, nasogastriska vätskor och okänslig vattenförlust, som beräknades till 15 % av kroppsvikten i milliliter (975 ml/dag) (Fig.