En 64-årig manlig patient med en tidigare medicinsk historia av pankreatit, alkoholberoende, glaukom och tidigare gastrointestinala blödningar, kom till akuten och klagade på två veckors buksmärtor, illamående och kräkningar. Han rapporterade att han hade kroniska buksmärtor som hade förvärrats under de föregående två veckorna. Han hade varit inlagd på en extern anläggning en månad tidigare för en gastrointestinal blödning, men en källa till blödning hade aldrig identifierats. Hans kirurgiska historia var signifikant för coil embolisation av en underlägsna pankreatoduodenala artär (IPDA) pseudoaneurysm sac, som vid tidpunkten för embolisation var 2,2 centimeter (cm) med ytterligare coiling av gastroduodenala artären (GDA) för att förhindra kollateral fyllning av pseudoaneurysm. Han hade också genomgått en total knäbyte. Vid ankomsten var hans vitala tecken temperatur 36,8 ° Celsius (C) (oral), hjärtfrekvens 85 slag per minut, andningsfrekvens 16 andetag per minut, blodtryck 139/67 millimeter kvicksilver, och syremättnad 99% på rumsluft. Hans fysiska undersökning var anmärkningsvärd för scleral icterus och måttlig buköppning, värre över epigastrium, men utan rebound ömhet eller vakthållning. Intravenös (IV) tillgång etablerades, laboratorier drogs, och patienten gavs en liter laktat Ringer's, 4 milligram (mg) IV morfin, och 4 mg IV ondansetron. Patientens laboratorieundersökningar var signifikanta för ett initialt vita blodkroppsantal (WBC) på 14,0 per mikroliter (109/liter) (referensintervall 4,5–11,0 × 109/liter), hemoglobin 8,6 gram per deciliter (g/dL) (14–18 g/dL), hematokrit 26,6 % (41–50 %) och trombocytantal 486 × 109/liter (150–400 × 109/liter). Lipas var förhöjt till 225 enheter per liter (U/L) (0–160 U/L). Leverfunktionstester erhölls också och var oroande för totalt bilirubin 6,0 mg/dL (0,1–1,2 mg/dL), aspartat transaminase 102 U/L (8–33 U/L) och alanintransaminase 127 U/L (7–56 U/L). Patienten hade bevis på koagulopati med protrombintid på 21 sekunder (10–13 sekunder) och internationellt normaliserat förhållande 1,86 (referensintervall mindre än 1,1), trots avsaknad av systemisk antikoagulation. Initial datortomografi (CT) med IV-kontrast av buken och bäckenet visade en 6,6 cm förstorad lesion i området av bukspottkörteln och den gemensamma gallgången, vilket överensstämmer med en stor visceral pseudoaneurysm utan arteriell extravasation ( och). Spiror från den tidigare emboliseringen var närvarande inom pseudoaneurysm-säcken, vilket indikerar att detta var en återkommande händelse med betydande förstoring av den tidigare behandlade pseudoaneurysmen. Svår intrahepatisk gallgångsdilatation och diffus dilatation av gallblåsan sågs också, med den förmodade GDA pseudoaneurysm som orsakade massverkan på den gemensamma gallgången (). Bildningsresultaten diskuterades omedelbart med IR, och patienten förbereddes för akut embolisering. Dessutom planerade IR akut placering av en perkutan gallkateter med tanke på kolangit i samband med ett förhöjt antal vita blodkroppar och obstruktiv kolangiopati. Angiografi visade ett stort IPDA pseudoaneurysm som härrörde från grenarna av den övre mesenteriska artären. Coil embolisering av arteriell inflöde och utflöde var framgångsrik utan bestående fyllning av pseudoaneurysm efter embolisering, med tillhörande bevarande av de omgivande jejunala artärerna via kollateraler. Eftersom patienten också hade dilatation av gallgången med obstruktion och oro för kolangit, placerades en gallgångstut för vänster sida för dekompression. Patienten tolererade det inledande förfarandet och togs in på den kirurgiska intensivvårdsavdelningen för fortsatt övervakning. Under de följande fyra dagarna hade han en förbättring av sina leverfunktionstester och leukocytos och skrevs därefter ut till hemmet. Fem veckor efter utskrivningen hade patienten upprepad bildtagning av buken och bäckenet, som inte visade någon patent pseudoaneurysm närvarande. Han genomgick därefter placering av en gallgångsstent med gastroenterologi och avlägsnande av sin gallkateter.