En 65-årig kvinna togs in på vårt sjukhus i februari 2023 på grund av "ihållande huvudvärk i sex månader" och CTA visade flera intrakraniella aneurysmer. Därefter utfördes en digital subtraktionsangiografi (DSA) för att identifiera ett aneurysm vid den terminala bifurkationen av den vänstra mellersta hjärnartären (M1-segment), ett aneurysm i den vänstra bakre kommunicerande artären, ett aneurysm i den vänstra ögonartären, ett aneurysm i den högra bakre kommunicerande artären och ett aneurysm i den högra ögonartären. Under injektionen av Iohexol uppträdde ett utslag på huden, som snabbt försvann med antiallergisk behandling. Patienten rapporterade inga obehag vid utskrivningen. I april 2023 återvände patienten för behandling av det högra bakre kommunicerande artäraneurysmet och ögonartären. Och ingen överkänslighetsreaktion inträffade med jodixanolinjektion under operationen. För en månad sedan återinfördes hon för omprövning av emboliseringsstatusen för aneurysmen. Under proceduren för cerebral angiografi injicerades ungefär 25 ml jodixanol (Yangtze River pharmaceutical group, Batch No: 23070461) via en 5F pigtail kateter för angiografi av aortabågen. Efter att aortabågen hade angiograferats användes en 5F VER 135° enkelkurvkatteter för cervikal-vertebral angiografi. Ungefär 3 minuter efter injektionen av jodixanol i den stigande aortan via 5F enkelkurvkatteter via femoralartären, upplevde patienten yrsel, ökad hjärtfrekvens (HR 120 bpm), följt av hypotension (BP 90/43 mm Hg), en plötslig minskning av hjärtfrekvensen (HR 68 bpm), och SpO2 minskade till 92%. Intravenös dexametason (10 mg) administrerades omedelbart för antiallergisk behandling, syrgasbehandling via en mask för inhalation av syrgas, accelererad vätskeinfusion och andra anti-chock-behandlingsåtgärder. Patienten upplevde dock därefter tics i extremiteterna, skummande i munnen och var inte responsiv, akut administrering av intravenös diazepam (5 mg) för sedation, och aspiration av sputum för att bibehålla luftvägarna. Vid denna tidpunkt fortsatte blodtrycket att sjunka till 53/29 mm Hg, och ingen SpO2 avläsning upptäcktes. Intravenös droppsalin accelererades, och 20 mg dopamin administrerades för att öka blodtrycket. Endotrakeal intubation och mekanisk ventilation initierades för att hjälpa andningen. Efter ~3 mins, erhölls inga blodtrycksavläsningar, och intermittent intravenös bolus av epinefrin (1 mg) administrerades omedelbart för att höja blodtrycket (totalt 4 mg). Blodtrycket återhämtades gradvis till 126/90 mm Hg, och SpO2 ökade gradvis till 95%. Patienten hade dock en Glasgow Coma Scale (GCS) poäng på 3, dubbla dilaterade pupiller med en diameter på ungefär 5 mm, ingen ljuskänslighet, och ingen reaktion på smärtsamma stimuli observerades. Patienten överfördes omedelbart till NICU för ytterligare övervakning och behandling. Patienten förblev i ett djupt koma tillstånd med bilateralt fixerade dilaterade pupiller som var ungefär 5 mm. Spontan andning observerades inte och hjärt-lungräddning initierades för att aktivt återuppliva patientens hjärtslag. Det observerades dock fortfarande ingen spontan andning (koncentrationen av K+ sjönk till 2,8 mol/L). Efter att ha fortsatt med antiallergiska, anti-chock och korrigering av interna miljöstörningar, överfördes patienten till intensivvårdsavdelningen för vidare behandling. Efter att ha överförts till ICU förblev patienten i ett djupt koma tillstånd med bilaterala dilaterade pupiller som mätte ungefär 3,5 mm. Hon hade en fördröjd respons på ljusreflex och ytlig andning. Patienten var understödjande med ventilator (FiO2, 90 %) för att bibehålla SpO2 över 90 %. Blodtrycket och hjärtfrekvensen var relativt stabila efter intravenös av norepinefrin (10 mg) och epinefrin (2 mg), med HR var 102 bpm och BP var 108/63 mmHg. Kontinuerlig mild hypotermisk hjärnskyddsterapi administrerades. Patienten upplevde omfattande subkutan blödning i de nedre extremiteterna, grova andningsljud i lungorna, dova hjärtslag i apex, frånvaro av tarmljud, låg muskeltonus i extremiteterna och ingen ödem i de nedre extremiteterna. Analys av arteriell gas indikerade: pH 7,38, PCO2 20,63 mmHg, PO2 86,71 mmHg, K+ 5,04 mmol/L, Na+ 155 mmol/L, Ca2+ 0,84 mmol/L, Lac 17,60 mmol/L. Koagulationstester visade: INR 1,75, PT 19,40 s, Fbg 0,78 g/L, TT 87,60 s, APTT 55,90 s (Nivell av koagulationstest kan hittas i). Patienten hade onormal koagulationsfunktion och fick plasma för att korrigera koagulationen, den bakre hypofysen (36U/50 ml) och karbazolkromnatrium (80 mg/250 ml) för hemostas, omeprazol (80 mg/250 ml) för att undertrycka syra, antiallergisk och anti-chock behandling, och korrigering av inre miljöstörningar. Laboratorieutvärderingar avslöjade vita blodkroppar på 19,01 × 10^9/L, med 94,9% neutrofiler, och TNT-HSST var 2210,00 ng/L (Förändringar i vita blodkroppar och neutrofilprocent kan hittas i). Alaninaminotransferas (ALT), aspartataminotransferas (AST), och laktatdehydrogenas (LDH) var 317 U/L (normalt 7~40 U/L), 562 U/L (normalt 13~35 U/L), och 1788 U/L (normalt 109~245 U/L), respektive. IL-6 var 9168,38 pg/mL och procalcitonin (PCT) nivå var 49,71 ng/mL, vilket ledde till snabb kontinuerlig njurersättningsterapi (CRRT). Därefter försämrades patientens tillstånd ytterligare (PH 6,9, K+ 6,72 mmol/L, AST 953 U/L, ALT 1580 U/L, SCR 350 μmol/L), med förlust av ljusreflex och inget svar på smärtsamma stimuli i extremiteterna. Och patientens svåra metaboliska acidos, ihållande hyperlaktacidemi, och svåra inre miljöstörningar kunde inte korrigeras, vilket ledde till fortsatt försämring (indikatorer för blodgasanalys, elektrolytnivåer, och lever- och njurfunktionstester visas i). Slutligen förklarades patienten död på grund av räddning som ogiltig som ett resultat av anafylaktisk chock, disseminerad intravaskulär koagulation, och multipel organsvikt.