En 71-årig man klagade över aptitlöshet 6 månader före sitt besök på vårt sjukhus, hade tappat 9 kg på 2 månader och hade vita avföring, så han togs till en remitterande läkare. Patienten remitterades till vårt sjukhus för noggrann undersökning och behandling. Han hade ingen tidigare eller familjehistoria av malignitet. Han hade en rök- och dryckesvana på ungefär 15 cigaretter per dag. Vid det första besöket klagade han över aptitlöshet och fysisk trötthet. Blodprover var normala, inklusive karcinoembryoniskt antigen (CEA) på 2,4, IgG4 på 51,1. Kolhydratantigen 19-9 (CA 19-9) var måttligt förhöjt på 49,7. Förbättrad datortomografi (CT) avslöjade stenos i den tredje delen av tolvfingret, huvudutvidgningen av bukspottkörtelkanalen och atrofi av bukspottkörtelns huvud. Endoskopi av övre mag-tarmkanalen (GI) utfördes också, vilket avslöjade en tredjedel av slemhinnans omkrets från den analiga sidan av den huvudsakliga duodenalpapillan till den nedre duodenalangulen, som blödde lätt. En biopsi utfördes från samma plats. Svår stenos observerades från den nedre duodenalangulen till den tredje delen, och endoskopet kunde inte passera genom den. Kontrastmedlet kunde inte heller passera genom stenosen och återflöde till magen. Biopsin avslöjade inflammerad duodenalslemhinna, och inga maligna celler hittades. Som beskrivits ovan var de initiala resultaten av undersökningarna misstänkta för duodenal stenos orsakad av duodenal tumör eller pankreatisk huvudtumör. Dessutom utfördes endoskopisk ultraljudsundersökning (EUS) för närmare undersökning. Den huvudsakliga pankreatiska kanalen var förträngd vid det pankreatiska huvudet, som mätte ungefär 10 mm i diameter vid övergångsområdet för det pankreatiska huvudets kropp. Ett hypoekogent område vid den djupa lesionen av pankreatiskt huvud, ungefär 20 mm, misstänktes vid förträngningen av den huvudsakliga pankreatiska kanalen, men tumörutvärdering var svår. Vi övervägde att utföra endoskopisk ultraljudsguidad fin nål aspiration (EUS-FNA) på samma område; men närvaron av artefaktet gjorde det svårt att utföra en detaljerad utvärdering. Vidare gjorde förträngningen vid den tredje delen av duodenum det svårt att säkra ett säkert kirurgiskt fält för punktering. Därför var EUS-FNA inte genomförbar på grund av tekniska skäl. Även om preoperativ histologisk diagnos var omöjlig, diagnostiserade vi pankreaskroppscancer eller duodenalcancer baserat på bildfynd. När det gäller behandlingsplanen, eftersom patienten förutspåddes ha avancerad cancer baserat på resultaten av preoperativ förstärkt CT och GI endoskopi och patienten fortsatte att ha svårigheter med oral intag på grund av duodenalstenos, beslutade vi att utföra pylorus-bevarande pankreatoduodenektomi (PPPD) som en diagnostisk behandling. Intraoperativa fynd: Vid öppnandet av buken hade bukhålan inga uppenbara knutor eller ascites. Metastaser i levern och peritoneal dissemination var frånvarande, vilket bekräftades av detaljerad intraperitoneal observation. Initialt utfördes snabb cytologi av peritonealvätskan, och resultaten var negativa. En fast massa var palpabel på den tredje delen av duodenum, och en vit knöl observerades på serosala ytan i en delvis distal riktning. Visuell undersökning visade att duodenalcancer var den mer sannolika diagnosen. Dessutom noterades ingen icke-resekabel komponent vid den tidpunkten. PPPD utfördes som planerat utan att utföra intraoperativ snabb patologisk diagnos. Mesenteriet av tvärtarm var delvis resekterat. Ingen uppenbar lymfkörtelförstoring noterades. PPPD, D2 lymfkörtel-dissektion och modifierad Child-procedur (operationstid, 5 timmar och 44 minuter; mängd blodförlust, 610 ml) utfördes utan problem. Det resekterade provet visade en 40 × 30 mm tumör på den nedåtgående delen av duodenum något mer distalt till papillen av Vater, och en vit förtjockning av duodenalväggen observerades på den snittyta av samma område. Histopatologiska fynd: primärt duodenalkarcinom, pT4, pN2(#12b,#17a,#17b), cM0, pStage IIIB (Union for International Cancer Control 8th edition), intraduktal papillär mucinös neoplasm (IPMN). En 14 mm platt utväxt som trängde in i lumen på den distala sidan av papillen i Vater och en tubulär utveckling som liknade den gastroduodenala körteln. På samma område fanns en infiltrativ tillväxt av cancerceller med en dominerande komponent av väl till dåligt differentierat tubulärt adenokarcinom under den normala duodenalmukosans. Det icke-tumöraktiga duodenalepitelet observerades i det övre högra hörnet av bilden, vilket visade den kontinuerliga infiltrationen av den intramukosala, hypodense lesionen i det submukosala skiktet av duodenalepitelet. Dessutom visade immunfärgning av samma område att MUC5AC, som färgade epitelet i den gastriska krypen, var diffusivt positivt i det intramukosala och tumörinfiltrerade området, medan MUC6 var negativt till partiellt positivt i mukosan och positivt i ungefär 50 % av det infiltrerade området.. MUC2 var negativt i samtliga fall. Dessa patologiska fynd indikerade närvaron av en övergångszon mellan ektopisk gastrisk mucosa och normal mucosa i duodenal lesionen. Ingen malignitet hittades i bukspottkörteln, och cancerinfiltration observerades runt papillen i Vater, men inte runt det stenotiska området i huvudkanalen i bukspottkörteln. Tvärtom noterades en IPMN i grenkanalen i bukspottkörteln, som var täckt med lågt till högt differentierat kolonepitel. Baserat på EUS-fynden drogs den hyperechoiska regionen vid den djupa lesionen i bukspottkörtelns huvud. Dessutom kan EUS ha visat duodenalkarcinom i den tredje delen bortom bukspottkörtelns huvud, vilket noterades från ett retrospektivt perspektiv. Inga cancerceller upptäcktes i stenosområdet i huvudkanalen i bukspottkörteln under den patologiska undersökningen. Patologiskt var orsaken till huvudkanalen i bukspottkörteln inte duodenalkarcinom eller huvudkanalen i bukspottkörteln. Den uppenbara orsaken är fortfarande oklar. Intraoperativa fynd visade att bukspottkörteln i sig var hård, och orsaken kan ha varit spill av inflammation orsakad av duodenalstenos. Därför ansågs detta fall vara primärt duodenalkarcinom som härrör från ektopisk gastrisk mucosa. Postoperativ behandling: Patienten återupptog oral behandling på postoperativ dag 5, och de intraperitoneala dränerna avlägsnades sekventiellt på postoperativ dag 8. Han skrevs ut hem på postoperativ dag 29 utan några problem. På postoperativ dag 38 påbörjades läkemedelskombinationen TS-1 (tegafur/gimeracil/oteracil kalium), ett oralt 5-FU-läkemedel, som adjuvant kemoterapi. Patienten fortsätter att behandlas utan några biverkningar, och CA19-9-värdena var 13,5 och 10,0 vid 2 respektive 6 månader efter operationen. Han är vid liv och återfallsfri 7 månader efter operationen.