En 86-årig man togs in på vårt sjukhus den 13 februari 2020 med huvudbesvär av frossa och feber under de senaste 13 timmarna. Hans kroppstemperatur hade varit 39,0 °C. Bortsett från trötthet och svaghet, kräktes han galvfärgad vätska. Medicinsk historia inkluderade välkontrollerad essentiell hypertension, stabil kranskärlssjukdom och asymptomatisk kolelitiasis. Vid intag, visade fysisk undersökning inga märkbara tecken. Hans kroppstemperatur var 35,0 °C, puls 87 slag per minut, andningsfrekvens 21 andetag per minut, blodtryck 102/62 mmHg och syremättnad 96%. Elektrokardiogram visade sinusrytm och normala ST-segment. Laboratorietester visade att serum amylas, lipase och urin amylas var inom referensområdena, men inflammatoriska parametrar ökade och antalet blodplättar minskade (102 × 103 / μL). Dessutom var mild transaminit och akut njurskada närvarande (). Konventionell bröst CT, som täckte en del av epigastrium, rapporterade inte bara kronisk inflammation i båda lungorna, men intrahepatisk gas och kolecystolithiasis. Gasen var förbryllande, eftersom det var svårt att berätta om det var i de intrahepatiska gallvägarna eller i portalen venösa systemet. I alla fall, alla snabba förändringar indikerade en allvarlig infektion. Patienten behandlades empiriskt med intravenös moxifloxacin, ett fluorokinolonantibiotikum, men hans tillstånd försämrades 8 timmar efter intagningen. Febern återkom med frossa. Temperaturen ökade till 38,8 °C. Venöst blod drogs omedelbart för bakteriologisk undersökning och test av antibiotikaresistens. Sedan började han visa oacceptabel huvudvärk och bukdistension, stelhet i nacken och Kernigs och Brudzinskis tecken. Ingen ömhet upptäcktes i buken. Trombocyterna sjönk plötsligt till 46 × 103/μl på 24 timmar och till 27 × 103/μl på 48 timmar. D-dimeren var >20 mg/l. Blodkultur i 12 timmar var förvånansvärt positiv för gramnegativa baciller, och sedan identifierades E. coli. Kontrastförstärkt buk-CT ( ) genomfördes på sjukhusets dag 2. Bilden av trombos med diffus gas visades i de övre mesenteriska och portala venerna, vilket antydde ett hyperkoagulerbart tillstånd av DIC orsakat av E. coli bakteriemi. Abdominal ultraljudsundersökning avslöjade en normal gallblåsers vägg och gemensam gallgång, men en mural tromb i den huvudsakliga portala venen. En spår-back undersökning avslöjade att patienten hade ätit kokta ostron och spytt ut rester av skalen innan han blev sjuk. Det spekulerades att resterna från ostronskal kunde ha skadat hans tarmfoder och resulterat i systemisk inflammation och bakteriell embolus. Den mest oroande punkten var dock vad som faktiskt orsakade den neurologiska anomalin: purulent meningit eller hjärnblödning? För närvarande var patienten i det hyperkoagulerbara tillståndet av DIC, som manifesterades som diffus venös trombos. Samtidigt hade han fångats i ett konsumerat hypokoagulerbart stadium med en uppenbar minskning av trombocyter. Därför misstänktes hjärnblödning starkt. Ofractionerat heparin var avsett att användas men övergavs på grund av osäkerheten i hjärnstatus. Ändå byttes antibiotikabehandlingen till cefoperazone/sulbactam och sedan imipenem/cilastatin efter resultat av patogenkultur och känslighetstest, som visade att E. coli-stammarna var mest mottagliga för dessa antibiotika. Levornidazol tillsattes senare för att förstärka den antimikrobiella behandlingen. Mänsklig immunoglobulin, färsk plasma, rekombinant humant trombopoetin och trombocyter administrerades också. Men huvudvärken blev värre. Det var brådskande att identifiera orsaken till encefalopatin. På sjukhusets dag 5 misstänktes stratifiering av cerebrospinalvätska (CSF) i de laterala ventriklerna på hjärnans magnetiska resonanstomografi. Substratet hade kännetecknet av hög signal på T1WI, vilket antydde SAH. Lumbalpunktion gav blodig CSF med ett öppningstryck på 200 mmH2O. Hemofagocytos observerades, men CSF-kulturen var negativ för bakterier. Dessa resultat uteslöt purulent meningit och bekräftade närvaron av SAH. Kortikosteroider, diuretika och mannitol användes för att sänka det förhöjda intrakraniella trycket och förhindra hjärnödem. På kvällen upplevde patienten en grand mal-epilepsi som varade i ungefär 10 minuter. Fenobarbitalnatrium injicerades intramuskulärt, och valproatnatrium och levetiracetam togs oralt. Temperaturen började sjunka efter justering av antibiotika baserat på kulturresultat, och inflammatoriska parametrar minskade också. Även om huvudvärken var ihållande, förvärrades den inte. Varken frossa eller epileptiska anfall inträffade igen. Patienten såg ut att vara på bättringsvägen, men tio dagar efter intagningen blev hans buksmärtor det dominerande symptomet. Han var anorektisk och klagade på bukdistension. Han bajsade bara en gång på sjukhusdag 3 och hade sedan dess bajsat mindre. Därför ansågs adynamisk ileus. Samtidigt försämrades laboratorieparametrarna igen. Leukocytantalet var 14,08 × 103/μL med 88,6 % neutrofilier. Bland de hepatiska biomarkörerna var bilirubinerna måttligt försämrade och gamma-glutamyltransferas (GGT) ökade till 398 U/L. Ultraljud av buken visade att trombosen i huvudportvenen och dess grenar hade ökat tydligt och att den vänstra grenen av portvenen var helt blockerad, vilket man antog var orsaken till ovanstående symtom och avvikande laboratoriefynd (,). CT av hjärnan visade hjärnblödning i den högra och vänstra parietala och occipital loben (). Patienten var fångad mellan Scylla och Charybdis. Om trombosen inte hade behandlats skulle leversvikt och tarmnekros ha varit resultatet av ihållande ischemi. Men om antikoagulantia hade getts skulle SAH ha förvärrats och hotat hans liv. Vi vägde upp dilemmat noggrant. Eftersom SAH ansågs vara diffusa blodutsläpp till följd av trombocytopeni och trombocyttalet hade återhämtat sig till 321 × 103/μl vid det laget, beslutade vi att prova lågmolekylärt heparin (LMWH) under noggrann övervakning. Enoxaparin började ges subkutant från en daglig liten dos på 2000 u. Till vår förvåning började symtomen och tecknen på adynamisk ileus att minska redan nästa dag. Enoxaparin skulle ha lett till förbättringen. Sedan upptitrerades det gradvis till 3000 u på den fjärde dagen och till 6000 u på den sjätte dagen. Abdominal ultraljudsundersökning upptäckte blodflödet i huvudportalen, men inte i den sagittala delen av den vänstra portalen. CT upprepades efter 10 dagars antikoagulering. I jämförelse med tidigare fynd hade inte bara trombos i de övre mesenteriska och portala venerna minskats (,), utan SAH på båda sidor absorberades (). Enoxaparin hade använts i 18 dagar och ersattes sedan med oral rivaroxaban. Patientens tillstånd verkade bli bättre, men äventyret var inte över ännu. När han vaknade på morgonen den 19:e sjukhusdagen, kände han smärta i båda handlederna och fick sedan plötsliga frossa med en temperatur på 38,7 °C. Vid en fysisk undersökning upptäcktes symmetrisk rodnad, svullnad och värme i handlederna. Det ansågs vara reaktiv artrit, även om hans HLA-B27-allel var negativ. Metylprednisolon och celecoxib ordnades. Detta syndrom tog en gynnsam vändning nästa dag. Efter 33 dagars sjukhusvistelse hade patientens tillstånd förbättrats kraftigt. De flesta avvikelserna i laboratorievärden normaliserades (). Han skrevs ut den 16 mars 2020. visar tidslinjen för händelser och ingrepp under sjukhusvistelsen. Under sjukhusvistelsen minskade patientens kroppsvikt från 65 till 57 kg. Han upplevde inte en septisk chock eller vätskebrist. Hans lägsta genomsnittliga arteriella tryck var 72 mmHg, 24-timmars vätskeintag var 3 000–4 000 ml och urinproduktionen var 0,91–3,11 ml/kg/h. Njurfunktionen bedömdes med hjälp av beräknad glomerulär filtrationshastighet (eGFR), som beräknades enligt Creatinine-Cystatin C Equation (CKD-EPI 2012) (). Den förbättrades från 44 ml/min/1,73 m2 vid intagningen till 70 ml/min/1,73 m2 vid utskrivningen.