En 62-årig man, en stor rökare, togs in med resistent hypertension. Han hade varit en känd hypertensiv i >10 år; det högsta systoliska och diastoliska blodtrycket var 220 och 140 mmHg, respektive. Behandling med oral kalciumkanalblockerare, betablockerare och diuretika hade inte kontrollerat blodtrycket. Annan medicinsk historia inkluderade nyinsjuknad diabetes under de senaste 2 månaderna och hyperlipidemi och kranskärlssjukdom under de senaste 10 åren. Inga buk- och kardiovaskulära avvikelser hittades. Conn's syndrom uteslöts genom negativ aldosteron-screening i horisontell position och ingen onormal adrenal CT-skanning. Kreatininnivån var 84,3 µmol/L (44–133 µmol/L). Renal artery US visade en topp systolisk hastighet på 358 cm/s, vilket indikerar allvarlig stenos av den högra njurartären. Renal artery CTA visade lokal och ostial stenos (95%) av den högra njurartären. RAG visade 95% ostial stenos av den högra njurartären med användning av en 6 F RDC-kateter. Stenosen var fördilaterad med en 4 × 20 mm ballong (Sapphire) vid ett maximalt tryck på 18 atm och implanterad med en 6 × 14 mm stent (Express SD) vid ett maximalt tryck på 15 atm genom en Fielder-styrd tråd. Interventionen var framgångsrik utan några komplikationer. Dubbel antiplatelet-terapi administrerades därefter (aspirin 100 mg, en gång dagligen, clopidogrel 75 mg, en gång dagligen). Efter 3 dagar utvecklade patienten plötslig smärta i nedre buken. Undersökningen av buken och njurarna var negativ, men avföringen hade upphört. Elektrokardiogrammet, myokardieenzymnivåerna och nivåerna av myokardieinfarktmarkörer var alla normala. Pankreatit uteslöts eftersom amylasenivån var normal. Serumkreatininnivån ökade något till 100–108 µmol/L, urinproteinet var svagt positivt (+1) och blodtrycket bibehölls vid 110/70 mmHg. För att fastställa orsaken till buksmärta utfördes en ultraljudsundersökning av njurartären, som visade att huvudstammen av den högra njurartären inte var tydlig och blodflödet var kraftigt minskat. Detta tydde på en möjlig komplikation av stentning av den högra njurartären. CTA av njurartären visade en oobstruerad stent i den högra njurartären, en kraftigt stenoserad mellansegment och svag perfusion av den högra njuren. Med tanke på en diagnos av trombos eller dissektion av njurartären, administrerades lågmolekylär heparinantikoagulant och rehydrering. Samtidigt upptäckte en undersökning av den dubbla glomerulära filtrationshastigheten (GFR) med kärnbildande avbildning en icke-funktionell höger njure (GFR: höger 0,6; vänster 75,6; figur ). Därför upprepades RAG för att fastställa orsaken till minskningen av blodflödet och rädda njurfunktionen; den högra njurartären fann man patent. Svår stenos (90–95%) av den mellersta delen av njurartären med två inblandade grenar sågs; det fanns dock ingen dissektion eller trombosbildning. För att ytterligare fastställa etiologin av den nya lesionen användes IVUS, som visade att IMH hade sitt ursprung i den distala delen av stenten, utan identifierbar ingångspunkt, och längden var ungefär 40 mm. Efter att ha klargjort orsaken till den nya stenosen använde vi först en 2,5 × 20 mm ballong, följt av en 4 × 20 mm ballong (Sapphire) vid lågt tryck för att trycka ut hematomet och vidga den komprimerade njurartären från den proximala till den distala änden. Kaviteten i den komprimerade njurartären ökade gradvis och blodflödet förbättrades. Den återstående stenosen var dock fortfarande mer än 50 %, vilket begränsade blodflödet. Därför implanterades en annan stent (5 × 19 mm Express SD) nära den första stenten; den distala delen av njurartären sågs vara väl utvecklad. Efter reoperation visade dubbel GFR att den högra njurfunktionen hade återhämtat sig delvis (GFR: höger 10,3; vänster 66,3; figur ), kreatininhalten hade minskats till 91 µmol/L, och urinproteinet var negativt. Efter utskrivningen fortsatte patienten att upprätthålla dubbel trombocythämningsterapi. Vid uppföljningen efter tre månader hade symtomen på buksmärta försvunnit, serumkreatininhalten var 79 µmol/L, urinproteinet var negativt och blodtrycket var bibehållet vid 125/83 mmHg utan någon antihypertensiv medicinering. Njurarterektomi visade att den högra njurartären var obstruerad.