Patienten är en 62-årig man med en tidigare sjukdomshistoria av högt blodtryck som kom till akuten med 4 dagars vattnig, blodlös diarré som inträffade under dagen med samtidig svettning, frossa och hög feber som varierade från 102 till 105 F med minimal förbättring med acetaminophen. Han rapporterade en betydande minskning av aptit och oralt intag. Han hade nyligen varit på en resa till New York och kom tillbaka för ungefär 2 veckor sedan. Under denna resa märkte han många myggbett, men förnekade att han hade några utslag, fästingbett, sjuka kontakter eller någon resa utomlands. Vid undersökningen fann man att han var diaphoretic, takykardisk och febril med en temperatur på 102,9 F. Undersökningen av buken visade normala tarmljud i alla fyra bukkvadranter, var icke-utdragen, mjuk och icke öm vid palpation. Ingen hepatosplenomegali var närvarande. Vid intagningen var laboratorievärden anmärkningsvärda för vita blodkroppar 3,08 × 103/mcL (normalt: 4,8–10,80 × 103/mcL), som minskade till 0,93 × 103/mcL under sjukhusvistelsens dag 2, hemoglobin 15,5 g/dL (normalt: 14,0–18,0 g/dL) initialt men 11,1 g/dL på sjukhusvistelsens dag 2, trombocytantal 27 000/mcL (normalt: 150–450 × 103/mcL), fibrinogen 410 mg/dL (normalt: 200–393 mg/dL), laktatdehydrogenas (LDH) 511 U/L (normalt: 135–225 U/L), och D-Dimer: 6 172 ng/mL DDU (normalt: 0–243 ng/mL DDU), aspartat aminotransferas 76 U/L (normalt: 5–40 U/L) och resten av laboratoriet inklusive haptoglobin, humant immunbristvirus (HIV), hepatitpanel och elektrolyter var inom normalområdet. Hematologin konsulterades också för pancytopeni och direkt antiglobulinprovs IgG-nivå och C3-nivå var negativa, flödes-cytometristudier var anmärkningsvärda och inga schistocyter sågs på perifera blodkroppar. De vanliga orsakerna till sekundär immun trombocytopeni (ITP) uteslöts med hjälp av laboratorieresultaten. Patienten var negativ för HIV och HEP C, som är de två huvudsakliga virala orsakerna till sekundär ITP. Fibrinogennivån var normal och perifera blodkroppar visade inte på mikroangiopatisk patologi, vilket uteslöt möjligheten av disseminerad intravaskulär koagulation (DIC). Bröströntgen var negativ för konsolidering eller infiltrater och datortomografi (CT) av lungorna var negativ för lungemboli. CT-undersökningen av buken och bäckenet med kontrast visade en tillfällig 11 mm cysta vid sidan av bukspottkörteln och betonade huvudsakligen fynd som antydde viral enterokolit (,). Patienten fick flera enheter blodplättar i samband med febril trombocytopeni på mindre än 20 000/mcL. Patienten behandlades med empiriska antibiotika med hänsyn till infektionsrisken med vankomycin 1000 mg dagligen, cefepim 1 g var 12:e timme och metronidazol 500 mg var 8:e timme för att täcka anaerober med hänsyn till CT-resultaten. Fullständig infektionsutredning inklusive blododlingar, avföringsprover, Clostridium difficile-antigen, ägg och parasitprov var negativa. Tickburen infektionssjukdoms-serologier var inte anmärkningsvärda för babesia, Rocky Mountain spotted fever, Ehrlichia eller Lyme-antikroppar. I slutänden fann man att patienten hade positiva antikroppar mot Anaplasma phagocytophilum och diagnosen HGA gjordes. Antibiotikan stoppades och byttes till doxycyklin 100 mg var 12:e timme med planerad behandling i tio dagar. Patienten hade en snabb klinisk förbättring och pancytopeni förbättrades. Patienten skrevs ut till hemmet för att slutföra den tio dagar långa behandlingen med doxycyklin och följdes upp på polikliniken. På polikliniken fortsatte patienten att visa förbättringar av sina symtom och laboratorietester visade på resolution av pancytopeni. Den största utmaningen i detta fall var att ta reda på orsaken till pancytopeni hos denna patient. Det var viktigt för läkaren att gräva djupt och få en detaljerad historik genom att täcka viktiga punkter, vilket gav den behandlande läkaren en mer holistisk bild för att fastställa orsaken till pancytopeni. Vidare var den inledande undersökningen endast signifikant för trombocytopeni, vilket gav möjlighet till konvertering till pancytopeni efter en vecka.