En 40-årig manlig patient kom till sjukhuset med feber i 7 dagar, bukdistension och smärta. Hans medicinska och kirurgiska historia inkluderade VP-shuntplacering efter en huvudskada från en bilolycka ett år tidigare. Patienten hade ingen historia av malignitet och bukspottkörtel- eller leversjukdom. En initial fysisk undersökning avslöjade låg feber med mild obehag i höger övre kvadrant och en lätt utspänd buk. Tarmljudet var normalt och det fanns inga tecken på bukhinnans inflammation. En undersökning av centrala nervsystemet (CNS) var inom normala gränser. Blodprovet vid intag visade mild leukocytos (WBC, 13 200/mm3), anemi (hemoglobin, 9,0 g/dL; hematokrit, 26,9%), förhöjning av C-reaktiva proteinnivåer (15,70 mg/dl) och erytrocyt sedimentationshastighet (110 mm/h), liksom glutamatoxaloacetat transaminase nivåer (255 U/L), glutamato pyruvic transaminase nivåer, (186 U/L) gamma-glutamyl transferase nivåer (275 U/L), och alkaliska fosfatasnivåer (162 U/L). Bilirubin var normalt. Undersökning av CSF indikerar VP-shuntinfektion, och en mikrobiologisk analys visade Staphylococcus epidermidis. Ultraljuds- och bukskanning visade en cystisk lesion i levern segment V som mätte 81 × 74 × 62 mm, med shuntkatetern placerad inuti (). Den cystiska massan visade ingen kontrastförstärkning. Därefter tog vi ut den proximala och distala VP-shuntkatetern från den tidigare kranial- och bukskuren (höger nedre bukkvadrant), och en lämplig antibiotikabehandling administrerades i 14 dagar. En hjärn-CT-skanning visade ingen förstoring av ventrikulär storlek, och en CT av buken visade en regression av den cystiska formen [] med en markant minskning av bukbesvär inom 3 dagar och normalisering av bukbesvär inom 10 dagar efter avlägsnandet av VP-shunten. Två veckor efter det kirurgiska ingreppet visade en efterföljande kranial CT-skanning bilateral ventrikulär dilatation, och efter tre på varandra följande negativa CSF-kulturer utförde vi en shuntreseansering på motsatt sida av bukhinnan. På patientens 20:e dag på sjukhuset skrevs han ut med fullständig resolution av tidigare symtom. Leverenzymerna återgick till normala nivåer, och ingen klinisk återkomst av den hepatiska CSF-pseudocysten var uppenbar under den 9-månaders uppföljningsperioden.