En 68-årig singalesisk kvinna med en självutvidgande metallstent (SEMS) för ett icke-operabelt kolangiocarcinom i gallgången för ett år sedan hade försämrad obstruktiv gulsot i 2 veckor och mild kolangit. Hon hade dåligt kontrollerad typ 2-diabetes och högt blodtryck. Hon tog gliclazid 40 mg två gånger dagligen, amlodipin 5 mg två gånger dagligen och prazosin 1 mg två gånger dagligen. Hon var arbetslös och hennes sociala, miljömässiga och familjära bakgrund var inte anmärkningsvärd. Hon hade ingen historia av tobaksrökning eller alkoholkonsumtion. Hennes buk-, andnings- och neurologiska undersökningar var inte anmärkningsvärda. Hennes vitala tecken (pulsslag, 92 slag per minut; blodtryck, 130/80 mmHg; temperatur, 36,8 °C), och urinproduktion var inom normala gränser, men inflammatoriska markörer var förhöjda (vita blodkroppar, 11,2 × 109/L; C-reaktivt protein, 30 mg/L). Hon hade förhöjda bilirubinnivåer (total bilirubin, 60 μmol/L; direkt bilirubin, 31 μmol/L) och låga albuminnivåer (27,5 g/L). Hennes njurfunktioner var inom normala gränser. Ultraljud visade intrahepatisk duktdilatation med SEMS in situ. Eftersom detta var ett tecken på en blockerad stent, försökte man PTC-styrd intern biliär stentning genom SEMS och misslyckades. Därför lämnades en 8G - 25 cm EBD i den dilaterade vänstra gallgången Efter proceduren utvecklade hon en hög gallproduktion på 3-4 liter per dag och gick in i oliguri AKI med metabolisk acidos, mest troligt på grund av otillräcklig vätskeersättning och hypovolemi. Ett kolangiogram bekräftade att EBD var på plats med kontrast som gick in i duodenum. Abdominal ultraljudsundersökning avslöjade inte någon intra-abdominal vätskebildning. EBD stängdes för att kontrollera den ihållande höga dräneringen, och hon genomgick hemodialys för AKI. Även om det fanns en tillfällig förbättring av njurfunktionen under de följande 2 veckorna, utvecklade hon återigen en stor ascites med försämrade njurfunktioner. Kompenserat cirros med hepatorenalt syndrom (HRS) misstänktes. Hennes ascitesvätska var positiv för coliformer vilket antydde en bakteriell peritonit. Efter en kombination av behandling med intravenöst administrerade antibiotika, terlipressin och albumin återhämtade hon sig och hennes bilirubin- och kreatininvärden återgick till baslinjen. Hon skrevs ut med diuretika och antibiotikaprofylax för spontan bakteriell peritonit. Vid uppföljningen efter 6 månader var hon asymptomatisk med en tydlig minskning av ascites och hennes njurfunktioner var normala. Hennes komorbiditeter var väl kontrollerade.