En 46-årig man togs till vår akutmottagning med allmän sjukdomskänsla 14 timmar efter att han hade tagit 1210 mg amlodipinbesilat (amlodipin) och 936 mg kandesartan cilexetil (candesartan) i ett självmordsförsök. Han hade en historia av högt blodtryck, men ingen känd historia av psykisk sjukdom. Vid ankomsten till akutmottagningen var hans vitala tecken som följer: Glasgow Coma Scale-poäng, 13 (E3V4M6); blodtryck, 60/39 mmHg; hjärtfrekvens, 95 b.p.m. (sinusrytm); andningsfrekvens, 30 andningar/min; och syrgasmättnad i blodet, 93 % på en reservoarmask med 10 l/min. Blodtester visade förhöjd laktatkoncentration och metabolisk acidos (tabell). Elektrokardiogrammet med 12 led visade följande: hjärtfrekvens, 91 b.p.m.; normal sinusrytm; höger grenblock; och ingen QTc-förlängning. Transthoracic ekokardiogrammet visade följande: visuellt uppskattad ejektionsfraktion, 20 %; ingen asynergi; och ingen valvulär sjukdom. Baserat på patientens medicinska historia misstänkte vi akut förgiftning med amlodipin och candesartan som ledde till chock. Trots våra försök att förbättra patientens tillstånd med vätskeresuscitation och administrering av höga doser noradrenalin och vasopressin, var det ingen förbättring av patientens blodtryck eller mjölksyra. För att bibehålla patientens blodkalciumnivåer administrerade vi kalciumglukonat och övervakade nivåerna regelbundet med hjälp av arteriella blodgasprov. Hyperinsulinemi-euglykemibehandling initierades med en hastighet av 0,5 U/kg/h, utan bolus för att undvika hypoglykemi och hypokalemi. Dessutom administrerade vi lipidemulsion och glukagon. Tyvärr visade patientens vitala tecken, ejektionsfraktion och tid-integral för utflödeshastighet i vänster ventrikel ingen förbättring. Vi övervägde att använda metylenblått, men det var inte tillgängligt på vårt sjukhus. Förutom distributiv chock misstänkte vi nedsatt hjärtfunktion som bidrog till den katekolamin-refraktära hypotensionen, vilket antydde en kardiogen chock. Vi beslutade därför att intubera patienten och inleda VA-ECMO ungefär 4 timmar efter ankomst. Efter inledningen av VA-ECMO såg vi en gradvis förbättring av blodlaktatkoncentrationen och metabolisk acidos, och vi förenklade vår hanteringsstrategi genom att avbryta hyperinsulinemi-euglykemibehandlingen, lipidemulsionen och glukagonet. Trots den förbättring som observerades med VA-ECMO, behövde patienten fortfarande katekolaminer i flera dagar för att bibehålla det genomsnittliga arteriella trycket, vilket indikerar en ihållande refraktär distributiv chock. Med tiden minskade patientens behov av katekolaminer och hjärtfunktionen förbättrades gradvis, vilket slutligen ledde till en framgångsrik utsättning av VA-ECMO på dag 5 av sjukhusvistelsen. Även om patienten upplevde njursvikt på grund av förgiftningen, ansågs inte en njurersättningsterapi nödvändig. Slutligen extuberades patienten på dag 9 och skrevs ut på dag 18 utan att uppleva några komplikationer relaterade till VA-ECMO. Blodnivåer av amlodipin och kandesartan fastställdes. Den maximala blodkoncentrationen av amlodipin och kandesartan var 536,9 respektive 8,1 mg/mL på dag 1.