En 56-årig kvinna av kaukasiskt ursprung, var planerad för tyreoidektomi på grund av multinodulär goiter enligt u/s bedömning. Hon var euthyroid med normal TSH, fT3 och fT4 under levothyroxine. Annan medicinsk historia inkluderade arteriell hypertension under 150 mg irbesartan, palpitationer under 2,5 mg nebivolol. Hon var en nuvarande rökare med 40 p/y och en BMI 22,6 kg/m2 (52 kg). Tidigare operation var en tonsillektomi för 40 år sedan för vilken hon inte hade någon händelsefri information om operationen eller själva anestesi. Under klinisk undersökning och historia förnekade hon några symtom på kranskärlssjukdom, stroke, synkope, nära synkope, yrsel, oförklarliga fall och hon hade god fysisk status. Hon vägrade ha allergier. Under luftvägsbedömningen observerades normal rörelseomfattning för huvudböjning och förlängning utan några symtom. Preoperativ EKG undersöktes av en kardiolog och avslöjade normal sinusrytm med normala PQ, QRS intervaller med en HR på 70/min. Vitaltecken vid sjukhusintagning var BP 125/75 mmHg, HR 78/min, SpO2 98 %. Inga patologiska tecken upptäcktes varken i bröstkorgsröntgen eller i laboratorieblodprover - normalt fullständigt blodtal, koaguleringstest och grundläggande elektrolyt, njur- och leverbiochemi. När det gäller goiter, utfördes en ultraljud av halsen som avslöjade en förstorad sköldkörtel. I detaljer var höger lobe storlek 1,24 × 1 × 26 × 3,47 cm och vänster lobe storlek 0,83 × 0,93 × 2,58 cm. Som påpekades i ultraljudet, i den nedre ytan av höger lobe upptäcktes en nodul storlek 1,62 × 1,37 cm med perifer hematosis samt två mer cystiska noduler sided 1,25 × 1 × 15 cm vardera. Goiter tryckte inte på karotidkärlen och var definitivt inte nedsänkbar. Goiter har säkert deltagit i kompressionen av carotid sinus när halsen förlängdes, även om det inte var den absoluta orsaken till asystole. I enlighet med riktlinjerna för litteratur om administrering av perioperativ B-blocker [, ] fick patienten nebivolol på operationsdagen tillsammans med 1,5 mg oralt bromazepam för premedicinering, 150 mg ranitidin, 10 mg domperidon och inhalationsbehandling med salbutamol-impratropium/budesonid eftersom hon var en nuvarande rökare. Irbesartan drogs tillbaka. Patienten kopplades till monitorn och hennes vitala tecken var BP 132/68 mmHg (icke-invasiv BP), HR 65/min, SpO2 98 % på rumsluft (FiO2 21 %) och andningsfrekvens 17/min. Efter intravenös tillgång hade hanterats och patienten hade preoperativt fått syrgas, inducerades allmän anestesi med 100 μgr fentanyl, 40 mg lidokain, 140 mg propofol och 12 mg cisatracurium. Ungefär 3 min senare kunde patienten enkelt intuberas och kopplas till anestesi maskinen. Allmän anestesi bibehölls med 40 % syre och 1,9 % sevofluran med målet 1 MAC. Vitaltecken efter induktionen var BP 102/55 mmHg, HR 54/min, SpO2 97 %. Volymkontrollventilation användes med målet en end expiratory CO2 på omkring 35 mmHg. Patientens HR varierade från 52 till 59/min med systoliskt BP omkring 94–108 mmHg. Patienten placerades sedan för tyreoidektomi, en rulle placerades bakom hennes axlar så att hennes torso skulle höjas och exponera halsen medan huvudet förlängdes och placerades på en mjuk silikonkudde. Inom några sekunder gick huvudet på monitorns HR-alarm på grund av bradykardi, 38/min. En förfylld spruta med 1 mg atropin gavs intravenöst omedelbart. Hjärtfrekvensen försämrades ytterligare och nådde 10/min och slutligen registrerades en komplett asystol på monitorn utan palpabel karotidpuls. Kardiopulmonär återupplivning erbjöds omedelbart och en sjuksköterska gav den andra anestesiologen en förfylld spruta med 1 mg adrenalin. Asystolen pågick fortfarande i ungefär 45 sekunder utan synlig respons på den redan injicerade atropinen. Den första anestesiologen som utförde HLR misstänkte att huvudförlängningen var en möjlig utlösande faktor och lyfte patientens huvud till en neutral position innan adrenalin injicerades. Omedelbart efter att patientens huvud lyftes visade monitorn en hjärtrytm på 79/min som efter några sekunder ökade till 113/min. Adrenalin drogs tillbaka eftersom patienterna hade en palpabel karotidpuls och nästa blodtrycksmätning var 157/78. Tidsnärheten mellan asystolen och huvudförlängningen gav intryck av att den specifika positioneringen skapade en spänning till eventuellt båda karotidbenen och förklarar varför patienten inte svarade på atropin och varför normal HLR uppnåddes omedelbart endast genom att lyfta huvudet. Eftersom episoden hade en kort varaktighet beslutades det att operationen skulle fortsätta. Patientens huvud placerades sedan i en högre position med hjälp av en högre kudde och tyreoidektomi utfördes utan komplikationer. I slutet vaknade patienten och extuberades utan några neurologiska underskott. Grundläggande biokemi med troponin och postkirurgiskt EKG visade inga patologiska fynd. I avdelningen för post-anestesivård informerades patienten om episoden och tillfrågades återigen om några symtom relaterade till karotis sinus reflex-syndrom. Hon vägrade dem alla. Hon fick ett undertecknat papper om vad som hade hänt och rekommenderades starkt att informera anestesiläkaren vid eventuella framtida operationer. Patienten hänvisades till en kardiolog för vidare bedömning.