En 52-årig man besökte vår lungavdelning med dyspné som pågått i 8 månader. Han hade rökt i 30 år och hade en 5-årig historia av hypertoni för vilken han ordinerades medicin. I 20 år hade han ett skrivbordsjobb vid en anläggning som tillverkade brandsläckare. Han utsattes för gas från brandsläckare för 8 månader sedan, upprepade gånger, under mindre än 10 s varje gång. Han klagade på en intermittent hosta som lindrades inom några timmar. Två månader innan han besökte vårt sjukhus utsattes han för gasen under en längre tid. Svårighetsgraden av hans symtom ökade snabbt. Hans symtom inkluderade dyspné med hosta vid ansträngning och ögonirritation. Han utsattes för brandsläckarsprutningen ungefär tre gånger per vecka. Vid fysisk undersökning såg han sjuk ut. Hans blodtryck och kroppstemperatur var normal. Hans läppar var cyanotiska. Röster hördes i båda nedre lungorna. Den initiala syremättnaden på rumluft var 88%. Analys av arteriellt blodgas visade ett pH på 7.469, en PCO2 på 29.3 mmHg, PO2 på 79.7 mmHg, HCO3 21.4 mEq/L, och syresättning av 96.6% med en nasal kanyl som fick extra syrgas vid 3 L/min. Laboratorieprover inklusive blod och sputum var normala. Lungfunktionstester visade FEV1 3.14 L (96%), FVC 3.45 L (77%), FEV1/FVC 91%, och DLCO 42%. En enkel lungröntgen avslöjade en bilateral lunginfiltration, medan kontrastförstärkt datortomografi visade glasaktiga opacitet med ett crazy paving-utseende. Bronkoskopi med bronkial alveolär lavage (BAL) och en transbronkial lungbiopsi av den nedre högra loben utfördes. Bronkoskopi visade proteinhaltiga sekret i båda bronkierna. BAL-vätskan var mjölkaktig och ogenomskinlig. Mikroskopiskt visade transbronkial lungbiopsi fullständig fyllning av alveolerna med periodiskt syra-Schiff-positivt granulärt material i den bevarade alveolära arkitekturen. Patienten diagnostiserades med pulmonär alveolär proteinos. Hela lungan tvättades under generell anestesi. Vid utskrivningen visade en enkel lungröntgen förbättrad lunggrumlighet bilateralt. Hans respiratoriska symtom förbättrades. Sexton månader senare visade lungfunktionstester FEV1 3.57 L (115%), FVC 4.34 L (104%), FEV1/FVC 82%, och DLCO 81%. Pulmonär alveolär proteinos är en sällsynt lungsjukdom där surfaktantproteiner och lipider ackumuleras i de intra-alveolära utrymmena [,] PAP klassificeras i primär och sekundär form: sekundär PAP orsakas av hematologiska medel, infektion eller inandning av damm eller rök [-] PAP har rapporterats hos arbetare som exponerats för aluminiumdamm, färg, sågspån, kiseldioxid, syntetisk plaströk och indium-tennoxid [] Det finns dock inga rapporter om PAP efter användning av brandsläckare, som i fallet med vår patient. Kolväte som används i brandsläckare är 1,1,1,2,3,3,3-heptafluoropropan, som är giftfri under stabila förhållanden, men kan brytas ned till HF vid höga temperaturer, särskilt i kombination med förlängd exponering för fukt, föroreningar, vissa metaller, metallytor eller kontakt med vissa vätskor eller ångor [-] HFA är frätande och tränger in i organiska material, inklusive kroppsvävnader. Beroende på exponeringsmetoden kan det leda till hudsår, lungskada eller till och med systemisk chock [-] Wu et al. undersökte exponering för HFA under perioden 1991 till 2010: Dermal exponering var den vanligaste (83,6%), men endast inhalation (7,1%), kombinerad dermal och inhalation (1,9%), och kombinerad okulär och inhalation (0,3%) exponering rapporterades också [-] Kono et al. och Kawaura et al. rapporterade också lungskada åtföljd av akut andningssvårigheter efter inhalation av HFA [-] Zierold et al. rapporterade att tre amerikanska militärer dog av akut andningssvikt efter användning av en brandsläckare i deras fordon efter en attack med en raketdriven granat. De hade förmodligen inhalerat HFA som genererats av HF på grund av den höga temperaturen i fordonet [-] I vårt fall var en hög temperatur sopförbränningsanläggning belägen i samma rum där patienten utförde brandsläckningssprejtester. HF omvandlades mest sannolikt till HFA, som sedan inhalerades. Vi mätte inte koncentrationen av autoantikroppar mot granulocyt-makrofag kolonistimulerande faktor (GM-CSF) hos denna patient. Cummings et al. hävdade dock att inhalationsexponering inte kan uteslutas när primär PAP misstänks [,]. Inoue et al. rapporterade dessutom en historia av dustinhalning hos 23 % av fallen med primär PAP [,]. I vårt fall antar vi att GM-CSF autoantikroppsstatusen är mindre viktig. Begränsningen i denna artikel är ett enda fall. Därför behövde vi ytterligare studier för att fastställa om det finns en koppling till HFA.