En 37-årig kvinnlig patient, med tidigare diagnos av reumatoid artrit, var under väl tolererad behandling med adalimumab (40 mg två gånger i månaden sedan december 2018). Hon hade ingen annan relevant medicinsk, kirurgisk eller familjär historia. Hon var i sitt vanliga hälsotillstånd när hon fick den andra dosen av BNT162b2 mRNA COVID-19 vaccin (juni 2021). Sju dagar senare började hon rapportera intensiv törst och polyuri och konsulterade sin husläkare. Hon förnekade huvudvärk, polyphagia, viktminskning, skummande urin, makroskopisk hematuri, perifert eller periorbitalt ödem. Vid fysisk undersökning: blodtryck 120/80 mmHg, hjärtfrekvens 70 bpm, vikt 60 kg och höjd 165 cm; hjärt- och lungundersökning var normal och hon hade inga relevanta avvikelser. Hon hänvisades sedan till njurkliniken på hennes lokala sjukhus. Blodanalys: kreatinin 0,7 mg/dL, glukos 95 mg/dL, Na+ 141 mEq/L, K+ 3,9 mEq/L, kalcium 8,9 mg/dL, albumin 42 g/dL, TSH 3,8 mcUI/L (0,38-5,33), FT4 0,9 ng/dL (0,6-1,1), kortisol (8 am) 215,4 nmol/L (185-624), ACTH 21,9 pg/mL (6-48), osmolalitet 298,2 mOs/Kg (250-325); Urinanalys: volym 10200 ml/24h, osmolalitet 75 mOs/Kg (300-900), densitet 1,002. På grund av dessa fynd misstänktes diabetes insipidus och hon togs in på nefrologivården för att genomgå ett vattenavhållsamhetstest. Detta test baseras på en indirekt bedömning av AVP-aktivitet med hjälp av mätningar av urinkoncentrationen under en längre period av uttorkning och igen efter injektion av desmopressin. Timmesmätningar av kroppsvikt och urin osmolalitet tas under vattenrestriktion tills 2-3 prover skiljer sig med mindre än 30 mOsm/kg, eller patienten förlorar mer än 3% av sin kroppsvikt, eller plasma Na+ överstiger 145 mEq/L. Desmopressin injiceras sedan. Urin osmolaliteten testas 60 minuter senare. CDI och nephrogenic DI särskiljs av deras svar på desmopressinbehandling. Komplett nephrogenic DI diagnostiseras när urin osmolaliteten förblir under 300 mOsm/kg efter törst och inte ökar med mer än 50% efter desmopressin administrering. Om urin osmolaliteten stiger med mer än 50% efter desmopressin administrering, är komplett CDI identifierad. Urinkoncentrationen stiger till 300-800 mOsm/kg i partiell CDI och primär polydipsia, med ökningar av >9% (i partiell CDI) och 9% (i primär polydipsia) efter desmopressin injektion (). Testet med vattenbrist startade 08.00 på morgonen dagen efter intagningen. Resultaten visade: basalt serum-Na+ 141 mEq/L; basalt serum-osmolalitet 308,8 mOsm/Kg; basalt serum-AVP under detektionsgränsen 0,8 pg/mL; basalt urin-osmolalitet: 68,0 mOsm/Kg; vid 60 min. basalt serum-Na+ 147 mEq/L och basalt urin-osmolalitet 61 mOsm/Kg; 1 h efter 2 mcg intravenös desmopressin: urin-osmolalitet var 511 mOsm/Kg och basalt serum-Na+ 139 mEq/L. () Endokrinologavdelningen kontaktades för klinisk vägledning. Ytterligare hormonanalys visade: FSH 4,76 IU/L, LH 5,62 IU/L, estradiol 323 pmol/L, IGF1 74,8 ng/mL (88-209), PRL 24,7 mcg/L (3,3-26,7). MRT av hypofysen visade förlust av den bakre hypofysens ljusa fläck på T1-viktad bild. () Diagnos av CDI antogs, och hon började behandling med oral desmopressin 0,06 mg två gånger dagligen. Även om hypofysen inte undersöktes, uteslöts andra troliga orsaker till CDI – serumnivåer av järn, IgG4, angiotensin-konverterande enzym och beta2-mikroglobulin var normala. Infektion med mycobacterium tuberculosis uteslöts också. En rapport om denna potentiella negativa effekt från BNT162b2 mRNA COVID-19 vaccin adresserades till nationella hälsovårdsmyndigheter. Vid det sista besöket (december 2021) var hon under oral desmopressin 0,06 mg tre gånger dagligen, hade ingen polydipsi eller polyuri, blodtrycket var 110/80 mmHg, och analytiska resultat visade en serum-osmolalitet av 297,2 mOsm/kg, och urin-osmolalitet av 148,0 mOsm/kg. Desmopressin titrerades sedan till 0,12 mg två gånger dagligen. Omprövning av den främre hypofysfunktionen var normal: TSH 2,62 mcUI/L, FT4 0,89 ng/dL, kortisol 8 a.m. 302 nmol/L, IGF1 78 ng/mL, FSH 5,7 IU/L, LH 5,8 IU/L, estradiol 412 pmol/L.