En 49-årig man hade 8 års progressiv myelopati; han hade försämrats akut under den föregående månaden. Vid undersökning uppvisade han en betydande vänster hemiparesis åtföljd av markerad hyperreflexi (dvs. vänster sidig Hoffmans och Babinskis svar). CT- och MR-skanningar av nacken dokumenterade båda OPLL som sträckte sig från C2-C3 till C7-T1 vilket resulterade i betydande cervikal kanalstegring/kompression av ryggmärgen. Han genomgick en C3-C7 laminectomi med C2-T1 lateral mass/pedicle screw fusion. Tyvärr utfördes detta utan intraoperativ neural övervakning (IONM) (dvs. inga somatosensoriska framkallade potentialer, motoriska framkallade potentialer eller elektromyografi). Utan IONM, hade patienten sannolikt drabbats av en traumatisk men icke erkänd intraoperativ iatrogenisk ryggmärgsskada. På postoperativ dag 1 var hans styrka 4/5 i den övre och 5/5 i den nedre extremiteten, och hans spasticitet hade minskats. På postoperativ dag 3 blev han dock akut kvadriparetisk (dvs. 2/5 i den vänstra och 3/5 i den högra övre extremiteten, med 4/5 motorfunktion i båda nedre extremiteterna utan ett åtföljande sensoriskt underskott). Den postoperativa MRT-undersökningen visade på tillräcklig nervtrådsdekompression, men nya intramedullära nervtrådsödem på T2-viktade bilden motsatsen till C3, C6 och C7 nivåerna []. Det är anmärkningsvärt att dessa onormalt höga intrinsika nervtrådsignaler alla var belägna direkt motsatsen till foci av maximal preoperativ OPLL-relaterad nervtrådsdekompression. Därför hade patienten mest sannolikt en iatrogen traumatisk nervtrådsskada och underskottet var inte hänförligt till WCS. När underskottet visade sig, började patienten få höga doser intravenösa steroider (metylprednisolon). Ingen ytterligare operation utfördes (dvs. ingen kirurgisk lesion identifierades på den postoperativa MR). Patienten återfick sin preoperativa neurologiska baslinje inom 7 dagar efter operationen.