En 45-årig kvinna kom till akutmottagningen med generaliserade tonisk-kloniska anfall, tungbett och urininkontinens som hade uppträtt 48 timmar före intagningen. Patienten hade fått diagnosen Parkinsons sjukdom två år tidigare och sattes på anti-Parkinson-behandling på grund av kliniska misstankar. Därefter hade hennes Parkinsons-symtom förbättrats. Hon hade en medicinsk historia av "Goiter" för vilken hon hade genomgått total tyreoidektomi 10 år tillbaka. Hon hade fått kalciumtillskott och levotyroxintterapi sedan hennes operation, men hon hade varit oregelbunden med sin behandling, utan uppföljningar under det senaste och ett halvt år. Ingen familjehistoria av liknande sjukdom var närvarande. Patientens föräldrar var vid liv och friska utan betydande medicinska problem. Efter initial stabilisering av patienten med antikonvulsiv behandling, utvärderades patienten bättre. Det fanns smärtsamma spasmer i handen när man tryckte upp manschetten på blodtrycksmätaren över systoliskt blodtryck (dvs. Trousseaus tecken var positivt). Chvostek-tecknet var också positivt. Intentionstremor var närvarande. Undersökning av nacken avslöjade ett ärr från tidigare sköldkörtelkirurgi. Patienten hade cerebellära tecken i form av truncal ataxia, dysdiadochokinesia, dyssynergia och tidigare pekande. Tandemvandring var nedsatt. Lemmarna var hypotoniska med minskade senreflexer. Undersökningar visade: hemoglobin 11,5 g%, totalt leukocytantal 10 500/cu.mm (N64, L26, M05, E04, B01), Na 134,5 mEq/L, K 3,54 mEq/L, fastande blodsocker 92 mg/dL, urea 24 mg/dL, kreatinin 0,9 mg/dL, serumkalcium 6,1 mg/dL, serumalbumin 4,1 mg/dL. Serum LDH, leverfunktionstester, magnesium, röntgen av bröstkorgen och ultraljud av buken visade inga avvikelser. Serumparathormonnivåerna var olämpligt låga för nivån av hypocalcemia. EKG visade ett förlängt QT-intervall (QTc-0,58 s). Hjärn-CT visade omfattande intrakraniella förkalkningar. Täta kalciumdepåer observerades i paraventrikulära, cerebellära och basala gangliaregioner. Patienten behandlades med intravenös (IV) kalciumglukonatbehandling och bytte till oral kalcium- och kalcitriolbehandling. Hennes symtom förbättrades markant. Vid sju dagar efter sjukhusintagningen kunde patienten gå hem. Vid fyra månaders uppföljning hade patienten inte drabbats av ytterligare anfall och avvänjningen från anti-Parkinson-behandling hade påbörjats. Hennes serumkalciumnivåer var väl inom normala gränser vid den tidpunkten.