En 41-årig kaukasisk man kom till akuten med en enmånaders historia av gulsot, hallucinationer och ataxi. Han behandlades initialt för akut alkoholhepatit med pentoxifyllin och steroider, hepatisk encefalopati med laktulose, och påbörjade en empirisk behandling för spontan bakteriell peritonit (SBP) med ceftriaxon. Hans mentala status återgick till baslinjen, men han fortsatte att ha försämrad lever- och njursvikt. Hepatorenalt syndrom diagnostiserades och han påbörjade behandling med oktreotid, midrodin och albumin. Hans sjukdomshistoria var anmärkningsvärd för en ischemisk stroke med mild återstående underskott, gastric bypass-kirurgi, okomplicerad operation för ländryggen, och alkoholinducerad cirros i levern. Socialhistoria antydde att han konsumerade ungefär en pint vodka per dag. Familjhistoria var inte bidragande. Han tog inga mediciner hemma. På sjukhusdag 22 hade han ett tonisk-kloniskt anfall som varade i 4 minuter. Med tanke på hans långvariga tillstånd efter anfall och låga blodtryck fördes han till intensivvårdsavdelningen. Vid den tidpunkten visade utvärderingen en kraftigt förvirrad och gulsotskränkt man. Vitaltecken visade en temperatur på 38,4 °C, hjärtfrekvens på 92 slag/min, blodtryck på 109/62 och andningsfrekvens på 19 andetag/min. Syremättnad med pulsoximetri var 95 % med rumsluft. Undersökning av huvud och hals visade skleral gulsot och en smidig nacke. Diffusa grova knaster noterades vid lungröntgen. Hjärtrytmen var regelbunden med normal puls. Inga hjärtsmurdar noterades. Hans buk var tydligt utspänd, vilket överensstämde med ascites. Skyddande, återgående ömhet och organomegali noterades inte. Neurologisk undersökning visade tröga pupiller, svag gagreflex och rörelser i extremiteterna endast som svar på smärtsamma stimuli. Ingen asymmetri noterades. Laboratorieundersökningar erhölls och visade ett antal vita blodkroppar (WBC) på 62 × 103 celler/mm3, med 89 % polymorfonukleära celler (PMN), och ett antal blodplättar på 112 × 103 per mm3. Hans INR var 1,5. Ett utökat metaboliskt och leverpanel visade: natrium 127 mEq/L, BUN 63 mg/dL, kreatinin 6,8 mg/dL, total bilirubin 39,8 mg/dL, AST 201 U/L, ALT 109 U/L, och alkalisk fosfatase 349 U/L. Ammoniak var 38 μmol/L. Blodgas visade ett pH på 7,33, PCO2 på 35 mm Hg, PO2 på 184 mm Hg, och HCO3 koncentration på 15 mEq/L på 40 % syre. HIV antikroppar visade sig vara negativa och HIV-1 RNA var inte detekterbar. Med tanke på hans kramper, feber och leukemireaktion, påbörjades en empirisk behandling med cefepime, vancomycin, ampicillin och acyclovir. Levetiracetam (Keppra) påbörjades för att kontrollera kramperna. En MRT av hjärnan var negativ för tecken på intrakraniell blödning eller andra utrymme ockuperande lesioner. Ett EEG var inte anmärkningsvärt. Man försökte med en lumbalpunktion, men den misslyckades på grund av patientens tidigare ryggkirurgi. Paracentesis avslöjade en ascitisk vätska med 797 WBC per mm3 med 81% PMNs, trots behandling med ceftriaxone. Gramfärgning av ascites, bakterie- och svampodlingar var negativa. På grund av hans progressiva kliniska försämring, tillsattes amfotericin till hans behandling på sjukhusdag 23. Lumbalpunktion under fluoroskopi utfördes på sjukhusdag 24 och analys av cerebrospinalvätska (CSF) visade 104 WBC per mm3 med 98 % PMNS, glukos 47 mg/dL och protein 84 mg/dL. Gramfärgning av CSF visade jäst och odling av Cryptococcus neoforman. CSF-kryptococcalt antigen var också positivt. Även om blododlingarna inledningsvis var negativa, odlades C. neoformans. Flucytosin lades till hans medicinska behandling för bättre CSF-täckning. Patienten diagnostiserades med disseminerad kryptokockos med meningit, peritonit och kryptokockemi. Meningit och kryptokockemi, som påvisades med positiva Cryptococcus neoformans-kulturer, och peritonit, baserat på leukocytos i bukvätska vid lågt misstänkt SBP. Den leukemiska reaktionen tillskrevs alkoholisk hepatit, eftersom kryptokockemi inte är en känd orsak och inga andra infektioner identifierades. Tyvärr fortsatte patienten att försämras med refraktär hypotension och multisystemorganfel. Med tanke på hans övergripande kliniska bild och dåliga prognos valde patientens familj slutligen att dra tillbaka livsuppehållande åtgärder. Patienten avled kort därefter.