En 60-årig kinesisk man kom till sjukhuset med akut andfåddhet och svullnad i underbenen. Han har en tidigare sjukdomshistoria med stroke, kronisk njursjukdom och ischemisk kardiomyopati med en måttligt reducerad vänster ventrikulär ejektionsfraktion på 45%. Hans kardiovaskulära riskfaktorer inkluderar diabetes mellitus, hypertension och hyperlipidemi. Klinisk undersökning avslöjade bibasala crepitations med bilateralt pittingödem. Blodtrycket vid intagningen var 150/87 mmHg med sinus takykardi med en hjärtfrekvens på 129 slag per minut. Initial arteriell blodgas (ABG) vid intag () avslöjade andningsfel typ 2, medan en röntgenundersökning av bröstkorgen visade på bilateral lungödem. Han började med icke-invasiv ventilation och intravenös frusemid och glyceryltrinitratinfusion. Trots initial klinisk förbättring blev patienten alltmer rastlös med förvärrad hypoxemi och beslut togs om intubation och mekanisk ventilation. Han drabbades dock av hjärtstillestånd med pulsfri elektrisk aktivitet under intubationen med en låg flödestid på 20 min innan återgång till spontan cirkulation (ROSC). Han började med vår institutions protokolliserade vårdpaket efter hjärtstopp () som inkluderade kontinuerlig rSO2-övervakning och TTM med mild inducerad hypotermi vid 33 °C. En matstrupssonde sattes in för övervakning av kärntemperatur. Initial ABG efter ROSC avslöjade ett andningsfel av typ 2 med pH 7,14, pCO2 54, pO2 110, HCO3 18 och SaO2 97%. Patienten var sederad och paralyserad och ventilationsinställningarna optimerades för att korrigera andningsacidosen. Patienten ventilerades med ett tidsviktvolym på 7 ml/kg och en ventilationsfrekvens på 28 andetag per minut. Initial cerebral oximetri avslöjade en rSO2 på 66% (vänster) och 67% (höger). Efter återupplivning var SpO2 över 94 % och det genomsnittliga arteriella trycket (MAP) var konstant över 80 mmHg utan behov av inotropa eller vasopressorer. Det noterades dock senare att den cerebrala rSO2 hade minskats till 33 % (vänster) och 35 % (höger) och en upprepning av ABG visade på en lösning av respiratorisk acidos med pH 7,3, pCO2 33, pO2 138, HCO3 16 och SaO2 99 %. Ventilatorinställningarna justerades omedelbart och minutventilationen minskades genom att ventilationshastigheten sänktes för att uppnå mild terapeutisk hyperkapni med ett mål för pCO2 på 50–55 mmHg. PEEP minskades från 12 cmH2O för att undvika ett alltför högt intratorakalt tryck som kan hindra cerebral venös dränering. Patienten började också få dobutamininfusion för att förbättra den globala och cerebrala perfusionen eftersom den centrala venösa syremättnaden (ScvO2) på 62 % återspeglade en systemisk syreavgivning/konsumtion som inte stämde, medan ett Pcv-aCO2-gap på 14 mmHg antydde ett lågt flöde. Ovanstående ingrepp resulterade i en förbättring av den cerebrala rSO2 till 55 % (vänster) och 51 % (höger) (). Patienten kyldes ned i 24 timmar och värmdes sedan gradvis upp. Ett upprepat transthoracic ekokardiogram visade på allvarlig global hypokinesia med en vänster ventrikulär ejektionsfraktion på 26%. Han extuberades efter 6 dagar på hjärtintensivvårdsavdelningen med förbättring av Glasgow koma scale-poängen och genomgick rehabilitering på allmänvårdsavdelningen. Vid utskrivningen hade han en cerebral prestationsnivå på 1 och är nu på uppföljning på polikliniken.