En 69-årig kinesisk man klagade över gul missfärgning av huden och urin med bukdistension. Patienten togs in på akutmottagningen på vårt sjukhus på eftermiddagen den 11 juni 2020 och klagade på smärta i ländryggen och hematuri orsakad av ett fall 6 timmar tidigare. Hans blodtryck var 81/46 mmHg vid intagningen och laboratorietester visade en hemoglobinnivå på 80 g/L, blodurea-nitrogen på 7,9 mmol/L, kreatinin på 105 μmol/L och pH 7,30. Ultraljud (US) och kontrastförstärkt CT (60 ml, 270 mg jod/ml; Yangtze River Pharmaceutical Group, Taizhou, Kina) visade på bilateral polycystisk njur med bristning av vänster njure, en stor hematom och flera levercyster. Gallblåsan och bukspottkörteln var normala. Akut njurartärembolisering (RAE, 150 ml jodixanol) utfördes, varefter hans blodtryck snabbt återgick till det normala och hematuri minskade. På den andra dagen efter RAE (d1-post-RAE) klagade patienten på bukdistension med avsaknad av passage av både flatus och avföring. Paralytisk tarmobstruktion diagnostiserades tillsammans med avsaknad av tarmljud. Han behandlades med fasta, gastrointestinal dekompression, vätskeersättning och oktreotid (100 mg, en gång dagligen; Novartis Pharma Schweiz AG, Risch-Rotkreuz, Schweiz). På d5-post-RAE återtog patienten passagen av både flatus och avföring och de ovanstående behandlingarna avbröts. Han hade en historia av polycystisk njursjukdom i 40 år, men hade inga andra sjukdomar. Han förnekade en historia av liknande sjukdomar hos nära släktingar. Vid fysisk undersökning visade det sig att huden och ögonlocket var lite gulaktiga och en massa 16 cm × 12 cm stor på vänster sida kunde observeras, som var mjuk och öm med smärta vid knackning i vänster njurområde. Inga onormala fynd i lever och gallblåsa kunde observeras. På d6-post-RAE var patientens sclera och hud lite gul, och det var värre följande dag. Laboratorietester visade att nivåerna av bilirubin, alkalisk fosfatas (AKP) och gamma-glutamyltranspeptidas (γ-GT) var signifikant ökade (Tabell), men transaminaser var normala. Urinalys visade att urinbilirubin var positivt och urobilinogen var negativt. På d3-post-RAE visade icke-kontrast CT hög densitet i gallblåsan och kolon, vilket ansågs bero på VCME, medan CM hade spillt ut ur njurarterien i den övre polen av den vänstra njuren. På d7-post-RAE visade upprepade US en stor mängd slam i gallblåsan, men ingen utvidgning av intrahepatiska och extrahepatiska gallgångar.