En 33-årig, 50 kg tung kvinna med njursjukdom i slutskedet (ESRD) sekundärt till refluxnefropati var planerad för en njurtransplantation från en avliden person med matchande egenskaper. Hon var beroende av peritonealdialys och hennes tidigare sjukdomshistoria var också anmärkningsvärd med anemi och sekundär hyperparatyreoidism. Hon tog flera antihypertensiva läkemedel och rapporterade inga läkemedelsallergier, vilket också bekräftades med en genomgång av patientjournalen. Hon verbaliserade dock en reaktion på ett okänt lugnande medel som hon fick för ett ingrepp 2019 som resulterade i det enda symptomet pruritus i hennes nedre extremiteter. Bortsett från denna reaktion hade hon flera tidigare allmänna narkoser som hade varit okomplicerade och hade fått cefazolin två gånger tidigare utan biverkningar. Patienten var hypertensiv före induktion av anestesi med systoliskt blodtryck (SBP) från 170 s till 200 mmHg och ett diastoliskt blodtryck (DBP) från 95 till 110 mmHg. Hennes hjärtfrekvens var normal i 70 s och syrgasmättnaden var större än 95%. Induktion av anestesi uppnåddes med propofol och cisatracurium, och anestesi bibehölls med sevofluran. Det lägsta blodtrycksvärdet under och efter induktion var 137/89 mmHg, och patientens tillståndsindex (PSI) på SedLine var mellan 10 och 30. Den rutinmässiga peri-transplant immunosuppressiva dosen av metylprednisolon (totalt 500 mg) påbörjades 12 min efter induktion och gavs under 25 min. En rutinmässig bolus av cefazolin (2 g) gavs intravenöst (IV) under 3 min före incision. Kirurgteamet gjorde snitt och 4 minuter efter administrering av cefazolin sjönk blodtrycket från 140/80 till 75/44 mmHg. Ingen bronkospasm eller mukokutan reaktion noterades. Däremot noterades takykardi, hypotension och kardiovaskulär kollaps. Dessutom ökade PVI-värdet (pleth variability index) kraftigt från 4 till 14, och PSI-värdet låg kvar mellan 20 och 30. Hon behandlades initialt med fenylefrin. Hon svarade inte på fenylefrin och fick epinefrin (totalt 100 mcg). Hypotensionen förvärrades (55/45 mmHg), hon hade bradykardi i 50-talet, syrgasmättnaden låg i 70-talet och femoralpulsen var inte palpabel. Sevofluran och metylprednisolon avbröts båda. SedLinens råelektroencefalogram visade inte på burst suppression, och PSI-värdet låg kvar mellan 20 och 30. Det femlediga elektrokardiogrammet bedömdes, och inga förändringar noterades. Ventilatorn visade normala topptryck, och kapnogramvågens form var normal. Slutgaskoncentrationen hade minskats från höga 30-tal till låga 20-tal. Patientens hud och munslemhinnor såg normala ut och lungorna var klara bilateralt. Patienten fick 1,5 mg epinefrin följt av 18 enheter vasopressin för att uppnå hemodynamisk stabilitet. Inom 7 minuter förbättrades hemodynamiken till baslinjen. Tillförseln av sevofluran återupptogs, med det högsta PSI-värdet noterat till 43. Ett tryptasivärde skickades. En diskussion hölls om huruvida det planerade kirurgiska förfarandet skulle genomföras eller inte. Patienten observerades i ungefär 20 minuter under vilka hon förblev stabil. Beslutet togs att gå vidare med njurtransplantationen på grund av den utmärkta immunologiska matchningen mellan donator och mottagare (noll antigen-missmatchning). Det kirurgiska förfarandet återupptogs och patienten förblev stabil under resten av fallet utan behov av ytterligare vasopressorer eller inotropika. Hon togs in på intensivvårdsavdelningen för observation på grund av förmodad intraoperativ anafylaxi och en nära hjärt-lungstopp. Hennes inläggning på intensivvårdsavdelningen var okomplicerad förutom behovet av oral midodrin på postoperativ dag 1, som hon fick för att uppnå ett mål för det genomsnittliga arteriella trycket (MAP) på > 70 för att ge tillräcklig perfusion till njurallograften. På postoperativ dag 2 var MAP-värdet 80–100 s och midodrin avbröts. Patienten överfördes från IVA. Hon hade utmärkt tidig transplantatfunktion och hennes laboratorieresultat var som förväntat fram till utskrivningen på postoperativ dag 4. Hennes intraoperativa tryptasnivå var förhöjd till 51,8 mcg/L (normalt < 11 mcg/L), och 1 månad efter operationen återgick till normalt (5,5 mcg/L). Som en del av hennes intraoperativa anafylaksieutredning sågs patienten på Allergi- och immunologikliniken för hudstickstest av flera agenser som hon hade exponerats för intraoperativt. Propofol, penicillin och amoxicillin-hudtest var negativa. Metylprednisolon ansågs initialt som en potentiell etiologisk agent, men eftersom hon fick stora doser därefter på postoperativa dagar 1 och 2 utan någon reaktion så uteslöts det. Latex och klorhexidin ansågs inte som troliga synder med tanke på deras tidsmässiga relation mellan exponering och reaktion. Cefazolin-hudtestet var positivt, vilket antydde att cefazolin var den troliga orsaken till hennes intraoperativa anafylaktiska episod.