En 6 månader gammal kvinnlig Kaninchen Dachshund med en preliminär diagnos av mitralisklaffdysplasi hänvisades till vårt center för vidare utvärdering. Hunden var mindre än sina syskon och hade ursprungligen presenterats för en veterinär vid 4 månaders ålder på grund av en historia av takypné. Ett hjärtsmurm ausculterades och ekokardiografi avslöjade allvarlig mitralisklaffdysplasi (MR) med vänster ventrikulär och atriell utvidgning. Pimobendan (0,58 mg/kg PO q12h), alacepril (3,9 mg/kg PO q12h), torasemid (0,1 mg/kg PO q12h) och isosorbiddinitrat (2,0 mg/kg PO q12h) ordinerades som behandling för MR och pulmonell ödem. Patienten hänvisades till universitetets djursjukhus för vidare utvärdering, där mitralisklaffdysplasi med onormala kranskärl diagnostiserades. Vid presentation till JASMINE var patienten mager med en kroppskonditionspoäng på 4/9 och vägde 3,36 kg. Ett systoliskt murmur i vänster apikalläge av grad 3/6 ausculterades. Femoralpulserna var normala och synkrona, och lungljuden var normala i alla områden. Patienten var alert med en hjärtfrekvens på 140 bpm, en andningsfrekvens på 48 andetag/min och en temperatur på 38,9 °C. Fullständig blodräkning, plasma-biokemi och utvärdering av hjärtbiomarkörer genomfördes. De avvikelser som upptäcktes inkluderade förhöjda NT-proBNP (4887 pmol/L; referensintervall ≤ 900 pmol/L) och ANP (259,9 pg/mL; referensintervall 8,6–105,8 pg/mL). Hjärt-troponin I var normalt (0,016 ng/mL; referensintervall 0,006–0,129 pg/mL). Systemiskt blodtryck (oscillometri) var 118/50/77 mmHg (systoliskt/diastoliskt/medelvärde). En sexledad elektrokardiografi utförd i rätt sidlig liggställning visade sinusrytm med ett kriterium för vänster ventrikulär förstoring (R-våg amplitud på 3,1 mV i ledning II). Emellertid observerades tillfällig för tidig ventrikulär kontraktion på monitorelektrokardiografi under transthoracic echocardiography (TTE). De rätt sidliga och dorsoventrala thoracic röntgenbilderna avslöjade allvarlig kardiomegali (vertebral heart size, 11,6 v) [] och vänster atrial (LA) förstoring (vertebral vänster atrium storlek, 2,8 v) [], med inga bevis på pulmonell ödem. Transthoracic ekokardiogram avslöjade allvarlig LA-dilatation (2D kort axel vänster atrium till aortaförhållande 2.12) [] Vänster ventrikel (LV) var förstorad (M-mode vänster ventrikulär intern dimension i slutdiastol normaliserad till kroppsvikt 2.33) [] med milt reducerad systolisk funktion (M-mode vänster ventrikulär intern dimension i slutdiastol normaliserad till kroppsvikt 1.55 [] och fraktionell förkortning 31.5% []). Inga uppenbara avvikelser observerades emellertid i LV-väggens rörelse, subjektivt. Färg-Doppler-analys erhölls genom en höger parasternal lång axel fyra kammarvy, och mitralisklaffen visade ett måttligt regurgitationsignal. Inga strukturella avvikelser hittades i mitralisklaffkomplexet, som består av mitralisklaffen, mitralisklaffens ring och papillarmuskler; emellertid var klaffens klaffsammanfogningsområde minskat. Blodflödet av flera avvikande kärl observerades inom det interventrikulära septum i höger parasternal lång axel fyra kammarvy. Stora avvikande kärl var mest framträdande inom LV-väggen och visualiserades bäst med färg-Doppler. Den kontinuerliga våg-Doppler-analysen av avvikande kärl avslöjade kontinuerlig systodiastolisk flöde med en maximal hastighet diastole (hastighet, 1,20 m/s; tryckgradient, 5,76 mmHg) och en minimal hastighet systole (hastighet, 0,86 m/s; tryckgradient, 2,94 mmHg). Vänster kranskärl (LCA) optimum upptäcktes inte i vänster kranskärl, och kranskärlsslaget var direkt anslutet till PA. Efter dessa undersökningar ökade doseringen av torasemid3 från 0,1 mg/kg PO q12h till 0,2 mg/kg PO q12h för att minska volymöverbelastningen. Ett EKG-styrt CCTA av bröstkorgen utfördes under generell anestesi med en multidetektor 80-radig datortomograf i spiralform för att få en detaljerad anatomisk bild av de onormala kärlen. Scannern placerades för att omfatta den stigande aorta. Bilder förvärvades vid 10 och 90 % av R-R-intervallet. Parametrarna för skanningens förvärv var följande: spiralsteg: 0,175, rörspänning: 120 kVp, referensrörström: 250 mV, skiktets tjocklek: 0,5 mm och en algoritm för lågfrekvent rekonstruktion. Kontrastmedlet 600 mg jod/kg (2 ml/kg) gavs via ett kraftinjektorsystem i den cephaliska venen med en hastighet av 0,7 ml/s för att få en förbättrad lefafas. Undersökningen avslöjade LCA och RCA som härrör från PA och aorta. Dilationen av RCA, LCA och deras grenar; den vänstra cirkumflexartaären; och den vänstra främre nedåtgående artären noterades också. Den onormala ursprunget av den huvudsakliga LCA från PA, och framträdandet av den högra koronarkretsen med ett omfattande nätverk av kollateraler som kommunicerar med och försörjer LCA-området, upptäcktes. På ägarens begäran utfördes kirurgiska ingrepp 78 dagar efter det första besöket. Den ursprungliga kirurgiska planen var att använda den inre bröstkorgens artär som en bypass-transplantat, men den var inte tillräckligt lång för att nå den vänstra nedåtgående artären (LAD). En alternativ plan tillämpades med användning av den vänstra halspulsådern för att leverera arteriellt blod till LAD; den vänstra halspulsådern dissekerades från halsen till brösthålan och anastomoserades till LAD under hjärt-lungbypass. Eftersom ursprunget till LCA vid PA inte kunde bekräftas och ligerades, erkändes retrograd blodflöde via LCA i PA vid postoperativ ekokardiografi. Tachypnean försvann, men samma hjärtmediciner som före operationen behövdes under hela perioden efter utskrivningen eftersom kardiomegali inte förbättrades. Vid 3 månaders uppföljning observerades fortfarande kontinuerlig systodiastolisk flöde i de avvikande kärlen utan framträdande förändringar i hastighet jämfört med de preoperativa ekokardiografiska värdena. Hunden dog av lungödem 5 månader efter operationen. Obduktion kunde inte utföras på grund av brist på samtycke från ägaren.