För ungefär 4 månader sedan hade en 25-årig ung man hög feber, huvudvärk och kräkningar i 5 dagar och utvecklade senare förändrat medvetandetillstånd. Han togs in på intensivvårdsavdelningen på ett närliggande sjukhus i 10 dagar. Undersökningar visade ett positivt NS1-antigenprov för denguefeber. Han behandlades symptomatiskt och under de följande 15 dagarna förbättrades medvetandetillståndet gradvis. Under återhämtningsfasen fann man att patienten hade dysartri och minskad talproduktion. Två månader efter encefalit utvecklade han långsamhet när han gick och en känsla av stelhet i båda underbenen. Han behövde hjälp av en person för att gå och gick med böjda knän. Dessutom utvecklade han ett knäppande i fingrarna på vänster hand som var repetitivt, meningslöst och inte målriktat. Det var närvarande under större delen av dagen och var delvis undertryckbart. Det fanns ingen känsla av obehag eller lust att utföra dessa rörelser vid frivillig undertryckning. Det var ibland förknippat med darrningar i vänster pekfinger. Patienten var medveten om symptomen men kunde inte kontrollera dem helt. Dessa rörelser försvann under sömnen. Det fanns ingen progression i svårighetsgraden av dessa knäppande rörelser till den tid han presenterade sig för oss. Han föddes med normala födelse- och utvecklingsförhållanden. Det fanns inga tidigare fall av neurologiska sjukdomar, rörelsestörningar (dystoni/parkinsonism) eller psykiatriska sjukdomar i familjen. Det fanns inga tidigare fall av psykiatriska sjukdomar och han hade aldrig behandlats med dopaminblockerare eller andra läkemedel. Det fanns inga tidigare fall av alkohol- eller drogmissbruk. Vår patient kommer från den sydindiska delstaten Karnataka, som är endemisk för dengue. Han arbetade i en livsmedelsbutik och det fanns inga tidigare fall av exponering för alkohol eller kemikalier/lösningsmedel. Vid undersökningen var patienten vid medvetande, alert och svarade på kommandon. Hans vitala parametrar var inom normala gränser. Vid neurologisk undersökning hade han mild begränsning av upp-blick tillsammans med ryckiga rörelser och normala saccader. Han hade också minskad ansiktsuttryck. Hans tal var kraftigt hypoponiskt med palilali. Undersökningen av andra kranialnerver var normal. Paratoni observerades i både överkroppen och spasticitet i underkroppen. Det fanns en mild huvudböjning till vänster med dystonisk hållning av höger hand. Handgreppet på båda sidor var normalt. Rörelserna i underkroppen var begränsade på grund av spasticitet; men han kunde lyfta mot gravitation. Alla djupa senreflexer var snabba med bilaterala extensor plantar svar. Sensorisk undersökning var normal. Han hade repetitiva, koordinerade och mönstrade knäppande rörelser som involverade vänster tumme och långfinger som var delvis undertryckbara. Dessutom fanns det långsamma och grova skakningar i vänster pekfinger (). Generaliserad bradykinesi var närvarande tillsammans med mikrographia. Han hade en böjd hållning med böjda knän, svår gång och behövde stöd av en person för att kunna gå (). Andra systemiska undersökningar var inte anmärkningsvärda. Hans rutinmässiga blodundersökningar - komplett hemogram, lever- och njurfunktionstester var normala. Serum IgM-antikroppar mot denguevirus upptäcktes. Antikroppar mot chickungunya- och japansk encefalitinfektioner var negativa. Screening för HIV, hepatit B, hepatit C och utvärderingar för autoimmun encefalit var negativa. Serumkoppar/ceruloplasmin var inom normala gränser. CSF var acellulärt och normalt protein och glukos. Ultraljud av buken var normalt. MRT av hjärnan visade atrofi med bilaterala basala gangliernas T2/FLAIR-hyperintensiteter utan kontrastförstärkning (). Han behandlades symptomatiskt med en kombination av levodopa-karbidopa (400 mg/dag), baclofen (30 mg/dag), pramipexol (0,75 mg/dag), amantadin (100 mg/dag), tolperison (50 mg/dag) och diazepam (6 mg/dag). Dessutom genomgick patienten även fysioterapi, neurorehabilitering och talterapi. Det var minimal förbättring av parkinsonismymtomen utan förbättring av stereotyp.