Det kliniska isolatet odlades från ett sputumprov från en 30-årig HIV-negativ man som led av en exacerbation av bronkiektasi i september 2015. Han hänvisades till vårt institut för utvärdering av hosta med sputumproduktion och upprepade episoder av nysningar och näsflödessymtom under de senaste 15 åren och andfåddhet under det senaste året. Hans kliniska förlopp kännetecknades av progressiv ansträngningsutlöst dyspné tillsammans med väsande andning. En vecka före presentationen hade han upplevt intermittent feber med frossa och stelhet, vilket föranledde hänvisningen. Baserat på hans symptomatiska och radiologiska profil hade han fått antituberkulosbehandling i nio månader tre år tillbaka utan lindring. Han hade aldrig rökt och hade ingen historia av exponering för miljörök, biomassabränsle eller giftiga ångor. Den allmänna fysiska undersökningen avslöjade förekomsten av digital clubbing. Det fanns inga tecken på blekhet, cyanos eller lymfadenopati. Han var afebril med en andningsfrekvens på 18 per minut och syrgasmättnad på 94 % med syrgas vid 2 l/min. Vid auskultation var vesikulära andningsljud hörbara bilateralt tillsammans med grova creptations över alla områden av lungan. Det totala leukocytantalet var 17,9 × 103 celler/ mm3, med neutrofilisk dominans. Spirometri antydde allvarlig restriktion utan svar på bronkdilaterare. Bröströntgen visade flera ringliknande skuggor i de nedre zonerna. Högupplösande datortomografi av bröstkorgen visade flera dilaterade bronkier med klassisk signetringstecken och pärlbandets utseende i de nedre lobarna och den högra mellanloben, vilket antydde cystisk bronkiektasi. Patienten togs in på avdelningen och ett prov av sputum skickades till laboratoriet för aerob kultur. Empirisk behandling med intravenös infusion av piperacillin-tazobactam 4,5 mg QID och oral azitromycin 500 mg OD påbörjades. Vid direkt mikroskopisk undersökning av sputum hade provet 15-20 pusceller och 0-5 epitelceller/lågt effektfält. Många gramnegativa baciller observerades under oljeimmersionsobjektivet. Provet bearbetades med en kalibrerad slinga efter behandling med N-acetylcystein. Det odlades på sheep blood agar och MacConkey agarplattor. Plattorna inkuberades över natten vid 37 ° C i omgivande luft och 5% CO2 för blodagarplattor. Mer än 105 cfu/ ml icke-hemolytiska, 2 mm i diameter, gråaktiga, genomskinliga, fuktiga, låga konvexa kolonier på blodagar och icke-laktosfermenterande kolonier i MacConkey agar, isolerades och identifierades som P. monteilii. Eftersom betydande antal av en enda typ av organism isolerades från ett bra kvalitétssputum, ansågs det patogent. Antimikrobiell känslighet för piperacillin, cefepime, ceftazidime, meropenem, ciprofloxacin, levofloxacin, gentamicin och amikacin testades med Kirby Bauer's diskdiffusionsmetod; för kolistin användes E-test (MIC på 2 mcg/ml). Pseudomonas aeruginosa ATCC 27853-stam användes som kontroll. Organismen befanns vara känslig för alla testade antimikrobiella medel. [] Behandling med piperacillin-tazobactam fortsatte. Övervakningsprover - nasala och farynga-ala svabbprover, urin och avföringsprover samlades dag 1 och dag 8 av intag som en del av en separat studie. Ingen av dessa prover odlade patogena organismer. Patientens symtom avtog, totalt leukocytantal återgick till normal (9,4 × 103 celler/ mm3), och sputumkulturen var negativ innan han skrevs ut efter åtta dagars sjukhusvistelse. En kort sammanfattning av hans vistelse på sjukhuset har avbildats i tidslinjen (Additional file). Vid utskrivning, byttes patienten till oral piperacillin-tazobactam, som fortsatte i ytterligare 7 dagar. Vid uppföljning, har P. monteilii inte odlats från kliniska prover från denna patient sedan dess. Övervakningskulturer från sjukhusmiljön i september 2015 odlade inte någon P. monteilii. De två miljöisolaten odlades vardera från en sängkant på intensivvårdsavdelningen i februari 2016 och från ett sängbord på avdelningen i mars 2016. Båda testades mottagliga för alla antimikrobiella medel (colistin MIC 1,5 mcg/ml). Vi identifierade inga relaterade kliniska isolater under den tidsperioden. Även om isolaten hade identiska antibiogram, fann typning med slumpmässig amplifiering av polymorf DNA (RAPD) med ERIC2-primer 35–57 % homologi mellan stammarna i UPGMA-genererade koefficienter, vilket indikerar inget klonat förhållande. Detta förväntades eftersom patienten förvärvade infektionen före intagningen och isolaten återvanns med månadsavstånd. Diskriminerande makt för denna primer är okänd för P. monteilii. RAPD påverkas emellertid av skillnader i andra faktorer än antimikrobiell mottaglighet och är en mer känslig metod för att identifiera heterogenitet [].