En 48-årig kvinna diagnostiserades med CLD i sin tidiga barndom. Hon var på livslång oral substitution av natrium och kaliumklorid och var i övrigt frisk. Plötsligt en kväll kände hon sig febrig, hade magkramper, kräktes 10 gånger och upplevde omfattande vattnig diarré. Hon hade takykardi, men inte hypotension. Hon hade inga respiratoriska symtom, och hennes syrehalt var normal. Hon överfördes till avdelningen, där hennes vätske- och saltbalans var balanserad. Hon hade inte tidigare behandlats med antibiotika, fick inte heller några toxiska ämnen, och hade inte en historia av resor utomlands. Hon var inte en intravenös drogmissbrukare. Ingen av hennes familjemedlemmar hade liknande symtom. Hennes C-reaktiva protein ökade något från normalt till 51 mg/l, och hon hade leukocytos 11,2-22,6 × 10E9/l. Hennes sekundära hypokalemi (2,8 mmol/l) och mjölksyraacidos (3,40 mmol/l) korrigerades, och plasmanivåerna av kreatinin och alaninaminotransferas återgick till normala (från 126 till 72 mikromol/l och från 592 till 17 U/l, respektive). Gamma-glutamyltransferas och bilirubin var normala. Vid intagningen var hon hyperglykemisk, men inte under uppföljningen. Ultraljudsundersökningen av buken och sköldkörtelfunktionen var normal. Patogener i avföring och Clostridium difficile återvanns inte. Tester för viral enterit eller specifika hepatitpatogener gjordes inte eftersom hennes kliniska presentation var sepsis, och eftersom hepatit A inte är endemisk i denna region. Från en anaerob blodkulturflaska återvanns gram-positiva anaeroba coccae. Isolatet identifierades i ett referenslaboratorium (Huslab, Helsingfors, Finland) genom sekvensering av ett 528bp fragment av 16S rDNA gen som beskrivs [] Primerna för amplifiering var (5'->3') AGAGTTTGATCMTGGCTCAG (position 8-27) och GTATTACCGCGGCTGCTG (position 536-519). Sekvensen hade 100% likhet med Sarcina ventriculi-stammar med tillträdesnummer AM902707.1; AF110272.1; NR_026146.1; D14151.1 när de jämfördes med NCBI databas med BLAST analys. Patienten behandlades med oral amoxicillin i 5 dagar. Sedan denna episod har hon varit asymptomatisk. I avsaknad av invasiva källor (t.ex. kateterisering, dialys och intravenöst drogmissbruk) verkar det rimligt att anse att mag-tarmkanalen kan ha varit källan till att denna organism kom in i blodomloppet. Patientens symtom orsakades av Sarcinae-infektion via blodet eftersom hon svarade snabbt på antimikrobiell behandling. Informationen om Sarcinae är mycket begränsad i veterinär- och humanmikrobiologiböcker med undantag för några rapporter []. Kolonisering av Sarcinae i människans tarm och kostens inverkan på koloniseringen av människans tarm med Sarcinae undersöktes och det fann att livskraftiga Sarcinae upptäcktes hos mer än 50 % av vegetarianer, medan bakterierna inte fanns hos de med blandad kost []. Nyligen presenterades en intressant rapport om fem fall med Sarcina-liknande organismer identifierade i de övre gastrointestinala endoskopiska biopsierna []. Denna rapport väckte en intressant fråga om huruvida Sarcinae kan orsaka sjukdom hos människor eller om det är en åskådare med magen som deras naturliga livsmiljö. Författarna [] noterade att Sarcinae har en speciell tetrad-förpackningsarkitektur. Micrococcus-arter kan också förekomma i tetrads, men dessa arter kan lätt särskiljas från Sarcinae: Micrococcus är vanliga storlek coccae och aerobiska medan Sarcinae är strikt anaerobiska, och storleken på cellen är lika stor som jäst.