En 28-årig man klagade på plötslig synförlust i vänster öga i 1 vecka när han togs in på vårt sjukhus. Han hade högt blodtryck i mer än 3 år utan regelbunden behandling men hade ingen historia av någon annan systemisk sjukdom, läkemedelsanvändning, myopi och trauma. För 3 veckor sedan togs han in på ett annat sjukhus på grund av plötslig svår smärta och dimsyn i vänster öga i 1 timme. Vid tidpunkten för antagandet var blodtrycket 230/120 mmHg, intraokulärt tryck var 69 mmHg, det fanns konjunktiv hyperemi och korneal ödem, pupilldiametern var 2,5 mm. Skalle CT och MRI upptäckte onormala signalskuggor i vänster öga och inga onormala i hjärnan. B-ultrasonografi indikerade en ockuperande lesion i vänster öga. Sjukhuset ansåg diagnosen glaukom och korneal ockupation. Patienten fick symptomatisk behandling för att minska intraokulärt och blodtryck, inklusive mannitol genom intravenös dropp, Catinolol Hydrochloride och Brinzolamide ögondroppar, orala antihypertensiva. På grund av vilka symtomen förbättrades. Men efter 2 veckor kom patienten till vårt sjukhus för behandling på grund av plötslig synförlust i vänster öga. Ytterligare undersökning visade följande: blodtrycket var 200/120 mmHg, bästa korrigerade synskärpa var 20/20 i höger öga och handrörelse i vänster öga, och det främre segmentet var normalt, det fanns ingen konjunktiv hyperemi och korneal ödem, det intraokulära trycket var normalt. Fundus kamera visade diskblödning nära den optiska disken och hård och mjuk exudation vid den bakre polen i höger öga; detaljer i fundus kunde inte utvärderas i vänster öga på grund av blod i glaskroppen. B-ultrasonografi av vänster öga avslöjade en tät, diffus intraokulär blödning. Skalle MRI visade onormal signalskugga i vänster öga (vid sidan av den laterala väggen), med tanke på möjligheten av intraokulär blödning. Laboratorieundersökning visade att serumkreatinin var 178,0 (53–106 mol/L), och totalt kolesterol var 6,63 (2,83–5,20 mmol/L). Blodrutinen och koagulationfunktionen var normal, infektion i serum och immuntester var inom normala gränser, tumörmarkör var negativ, och ingen abnormitet hittades på bröst CT eller buk ultraljud. Således ansågs följande diagnos: vänster ögats glaskroppsblödning, höger ögats hypertensiva retinopati, hypertension kombinerad med hypertensiv kris, och hyperlipidemi. Vi rekommenderade en medicinsk konsultation för blodtrycksreduktion, njurskydd, lipidreglering, och andra behandlingar. Efter att blodtrycket hade stabiliserats, utfördes vitrektomi kombinerat med silikonolja tamponade av vänster öga, retinala vaskulära abnormiteter uteslöts i den vitrektomi som utfördes. För att hålla refraktionsmediet transparent användes silikonolja som en endotempump. Den intraoperativa upptäckten var en inferotemporal subretinal förhöjd lesion med tydlig gräns och gul färg. Eftersom arten av den förhöjda lesionen inte kunde bestämmas, behandlades den inte. Inga onormala celler hittades i patologin av glaskroppsvätska under operationen. Ingen uppenbar abnormitet observerades i makulär optisk koherens tomografi (OCT) av vänster öga efter operation. Infraröd fotografering visade en kupolformig bulge i den perifera delen av inferotemporal regionen av vänster öga. ICGA visade låg fluorescens ocklusion och ingen onormal fluorescensläckage i den förhöjda lesionen. Kombinerat med resultaten av systemisk och okulär undersökning, SSRH i vänster öga ansågs. Efter noggrann uppföljning fann man att SSRH gradvis absorberades, om än i långsammare takt, bästa korrigerade synskärpa var 20/20 i höger öga och 20/25 i vänster öga 1 månad efter operationen, silikonolja avlägsnades 9 månader efter operation. SSRH absorberades mest vid sitt sista uppföljningsbesök (1 år efter vitrektomi).