En 66-årig pensionerad man (Han Chinese) hänvisades till endokrinologifördelningen vid det första anslutna sjukhuset vid Baotou Medical College, Inner Mongolia University of Science and Technology, på grund av dålig plasmaglukoskontroll och allvarligt smärtsamma underben den 21 april 2020. Han rapporterade sömnighet, trötthet, svullnad i ansiktet och tillfälliga smärtsamma underben under de senaste 2 månaderna. Han klagade över smärta, rodnad och svullnad i underbenen i 3 dagar och gradvis förvärrade symtom, vilket allvarligt påverkade hans dagliga aktiviteter och sömnkvalitet. Patienten hade en historia av typ 2-diabetes i 22 år. På grund av den dåliga effekten av metformin hade han injicerat blandad rekombinant humaninsulin (30/70) 44 U/dag under de senaste 5 åren. Hans fasta blodglukos fluktuerade runt 9,0 mmol/L. Patienten rapporterade ingen historia av trauma, överdriven motion, feber, alkoholkonsumtion och medicinering (andra än insulin) under de senaste 6 månaderna. Patienten rapporterade ingen familjegenetisk historia. Fysisk undersökning vid intag visade stabila vitala tecken, med en hjärtfrekvens på 72 bpm och blodtryck på 130/70 mmHg, men torr och blek hud och långsam tal. Hela kroppen var svullen, särskilt underbenen, och främre skenbenet på båda benen var röda och svullna. Lokal hudspänning var hög, och ömhet var uppenbar. Blodundersökningarna visade serumkreatinkinas (CK) på 9774 U/L (referens: 50-310 U/L), CK isoenzym (CK-MB) på 115,2 U/L (referens: 0-24 U/L), hjärt troponinI (cTnI) på 0 U/L, myoglobin (Mb) på > 3811 μg/L (referens: 0-70 μg/L), albumin (Alb) på 48,8 g/L (referens: 40-55 g/L), alanin aminotransferas (ALT) på 46 U/L (referens: 9-50 U/L), aspartat aminotransferas (AST) på 139 U/L (referens: 15-40 U/L), laktat dehydrogenas (LDH) på 579 U/L (referens: 120-250 U/L), och alfa hydroxibutyrat dehydrogenas (HBDH) på 419 U/L (referens:72-182 U/L), vilket antydde RM. Blodglukos var 13,7 mmol/L (referens: 3,9-7,7 mmol/L), HbA1c var 10,6% (referens: 3,9-6,2%), hemoglobin var 159 g/L (referens: 130-175 g/L), vita blodkroppar var 11,98 × 109/L (referens: 3,5-9,5 × 109/L), och trombocytantalet var inom normalområdet (125-350 × 109/L). Fritt triiodothyronin (FT3) var 0,06 pg/ml (referens: 2,3-4,2 pmol/L), fritt tyroxin (FT4) var 2,78 pmol/L (referens: 7,5-17,4 pmol/L), och TSH var 145,6 mIU/L (referens: 0,35-5,5 mIU/L). Efterföljande tester antydde Hashimotos tyreoidit, med förhöjda tyreoidperoxidase-antikroppar på 661,8 IU/ml (referens: 0-34 IU/ml) och positiv antithyroglobulin-antikropp på 366,20 KIU/L (referens:0-115 KIU/L). Blodelektrolyter, njurfunktion, koagulationsfunktion, hjärnans natriuretiska peptid, bröströntgen och buk ultraljud var normala. Det fanns inga erytrocyter vid mikroskopisk undersökning, även om hans urin var blodig till utseendet. Ultraljud av båda nedre extremiteterna antydde ojämn förtjockning av artärerna och media av nedre extremiteterna med plack och inga abnormiteter i venerna av båda nedre extremiteterna. Svullnad av de nedre extremiteterna orsakad av vaskulär ocklusion och trombos var utesluten. Det fanns ingen ST-T segment förändring på EKG. Omedelbart gavs RM, vätskeersättning, upprätthållande av vatten- och elektrolytbalans, diures, alkaliserat urin, penicillin, insulin, thyroideahormonersättning och loxoprofen för smärtlindring. Svullnaden i den nedre extremiteten fortsatte att utvecklas, med hög spänning och tunn hud. Spänningsblåsor uppträdde på höger fotled den 22 april och muskelenzymerna ökade gradvis, urinen var mörkbrun, urinproduktionen var 3500 ml/dag. Den 23 april ökade inte kreatininhalten [116 μmol/L (referens: 57–111)], men CK ökade till 48 118 U/L (referens: 50–310 U/L). Mb var > 3811 μg/L, ALT var 196 U/L, AST var 1027 U/L, LDH var 1422 U/L och HBDH var 798 U/L. En ortoped konsulterades och föreslog OCS i den nedre extremiteten. Kirurgi kunde inte övervägas på grund av den höga risken för öppen dekompression och komplikationer såsom dåligt läkande snitt på grund av dålig blodsockerkontroll och hypotyreos. Hemofiltration påbörjades på kvällen den 23 april. Smärtan och rodnaden i underbenen minskade gradvis och nivåerna av CK, CK-MB, Mb, ALT, AST, LDH och HBDH minskade gradvis. CK sjönk till 8301 U/L (referens: 50–310 U/L) och Mb till 1183 μg/L den 28 april. Blod Alb och hemoglobin minskade gradvis och APTT och PT förlängdes. Den 29 april fanns stora blåmärken på högra midjan och högra låret och svullnaden i främre tibia av de två nedre benen förvärrades igen. Ultraljud visade intermuscular hematom av båda nedre benen och subkutan hematom av högra låret. Fötterna hängde och kunde inte sträckas tillbaka. Försämringen av sjukdomen ansågs vara relaterad till onormal blodkoagulation orsakad av RM. Med tanke på nekrosen av mjukvävnaden i främre tibia gavs ceftriaxon (2 g/qd) från 29 april till 7 maj. Den 30 april ökade CK-nivåerna igen till 14 292 U/L. Blodfiltrering, vätskeersättning, gradvis ökning av dosen av sköldkörtelhormon (75 μg/d) och insulin (insulinpumpterapi, basdos 30 U, högdos 10 U före måltider), infusion av albumin (20 g/dag, fortsatt i 1 vecka), och andra behandlingar (glutation 1,8 g/dag och esomeprazol 40 mg/12 h) fortsatte. Patientens tillstånd stabiliserades gradvis. Den 6 maj stoppades hemofiltration på grund av förbättringen av rodnad och svullnad i underbenen, och APTT var normalt. Eftersom CK-nivåerna (4650 U/L) och Mb (232,0 μg/L) fortfarande var högre än det normala intervallet, fortsatte behandlingen. Därefter var underbenen lite röda men utan smärta och svullnad. Muskelenzymerna fortsatte att minska, med CK från 4650 U/L till 1547 U/L och Mb till normalt. FT3/FT4 steg gradvis. Fasteblodsglukos fluktuerade omkring 7,0 mmol/L, och postprandial blodsocker fluktuerade omkring 10,0 mmol/L. Fotfallen återhämtade sig inte (Fig. Patienten skrevs ut den 19 maj. De nedre extremiteterna var lite röda men utan smärta och obehag. CK var 1547 U/L och Mb var normalt. CK kontrollerades var 10:e dag och FT3/FT4 varje månad därefter. Rehabilitering rekommenderades. Den 30 maj kunde patienten stå, men gick lite ostadigt. CK var 818 U/L och Mb var normalt. Den 12 juli hängde patientens fötter fortfarande nedåt; det fanns ingen rodnad eller svullnad i de nedre extremiteterna och ibland svullnad av anklarna. Nivåerna av TSH, FT3, FT4 och CK var normala. Patienten genomgår rehabilitering. Patientens behandlingsprocess visas i fig.. Förändringarna i relaterade laboratorieindikatorer visas i kompletterande tabeller,, och.