En 52-årig man (89 kg, BMI 30,1 kg/m2) med en magtumör var inbokad för laparoskopisk gastrektomi. Hans sjukdomshistoria inkluderade högt blodtryck, diabetes mellitus, hyperlipidemi och rökning. I operationsrummet, efter placeringen av standardmonitorer, sattes en Tuohy-nål in i epidurala utrymmet vid Th8-9-nivån medan patienten var i rätt sidoläge. Nålen styrdes till positionen baserat på orienteringen av dess spets. En epiduralkateter sattes 5 cm in i epidurala utrymmet. Inget blod eller cerebrospinalvätska (CSF) aspirerades från katetern. Sedan injicerades 3 ml 1% mepivacaine genom katetern utan motorblock. Allmän anestesi inducerades med 110 mg propofol och remifentanil, och luftstrupen intuberades med hjälp av 50 mg rokuronium. Anestesi bibehölls med en syre/luftblandning och 1,5–2% sevofluran. Sex milliliter 1% mepivacaine injicerades i epidurala utrymmet 10 min före operationen, och en kontinuerlig infusion av 140 ml 0,25% levobupivacaine, 0,5 mg fentanyl, och 50 ml saltlösning i epidurala utrymmet startades med en hastighet av 4 ml/h. Patientens vitala tecken förblev stabila under hela operationen och han drabbades inte av allvarlig hypotension. Blodförlusten var minimal. Vid avslutningen av operationen extuberades patienten, och vi bekräftade att det inte fanns några tecken på svaghet i nedre extremiteterna. God analgesi uppnåddes, och patienten led inte av några postoperativa komplikationer associerade med epiduralanestesi. På postoperativ dag (POD) 1 (ungefär 24 timmar efter operationen), när patienten kunde gå och urinera utan svårighet, avlägsnades urinröret. Men 30 timmar efter operationen, utvecklade han plötsligt smärta i ryggen och urinretention och kunde inte röra någon av sina nedre extremiteter. Patientens känsel blev matt under bröstkorgen. Även om inget CSF aspirerades från katetern, antog vi att epiduralkatetern hade flyttat in i det subaraknoida utrymmet och stoppade epiduralinfusionen. Två timmar senare kunde patienten röra båda sina vrister och kände att hans känsel hade förbättrats. Men på POD 2, var hans knä rörelse fortfarande hämmad, och därför avlägsnade vi epiduralkatetern och utförde en MRT-skanning av hans ryggmärg. De T2-viktade bilderna av MRT-skanningen visade en onormal signal i ryggmärgen, som sträckte sig från Th3 till Th8 nivåerna, vilket var förenligt med en SCI, men ingen hematom eller abscess (som kunde ha komprimerat ryggmärgen) hittades. Speciellt, fanns det ett ”uggle-eye” utseende i axialvyn, vilket är specifikt för infarkt av det främre hörnet []. Diffusionsviktning av avbildning (DWI) visade också hyperintensitetsområden, som motsvarade T2-viktade avbildning, och uppenbar diffusionskoefficient (ADC) minskade (data inte visade). Vi planerade att utföra angiografi för att undersöka den exakta orsaken till infarkt, men patienten gick inte med på det. Baserat på patientens MRT-fynd och råd från ortopeder och neurokirurger, gavs 300 mg hydrokortison och Edaravone®, en antioxidant, intravenöst, men ingen antikoagulantbehandling genomfördes på grund av rädsla för postoperativ blödning. Tyvärr förbättrades patientens paraplegi och känselproblem inte mycket. På POD 23, överfördes patienten till ett annat sjukhus för att genomgå rehabilitering. Etiologierna för post-epidural anestesi SCI inkluderar direkt kompression av ryggmärgen av ett hematom eller en abscess, och ischemi av ryggmärgen sekundärt till hypotension, spasm, en embolism, arteriell dissektion, eller trauma som involverar de viktiga artärer som matar ryggmärgen []. I det aktuella fallet fann man ingen kompression av ryggmärgen av ett hematom, och det fanns ingen onormal perioperativ hypotension. Sammantaget verkar den mest troliga orsaken till SCI som ses i det aktuella fallet vara ocklusion av de viktiga artärer som matar ryggmärgen, specifikt den främre ryggmärgsartären (ASA). Spinalnerven är försörjd av en enda främre och två bakre spinalartärer. ASA utgår från vertebralartären, går längs med ryggraden och förser de främre två tredjedelarna av ryggraden med blod. Eftersom den vertikala anslutningen av ASA är dålig, är de områden av ryggraden som försörjs av ASA sårbara för ischemi. Ocklusion av ASA ger ett tillstånd som kallas ASA-syndrom. Dess kliniska kännetecken omfattar motorisk förlamning, areflexi och förlust av tarm- och blåsfunktion, och sensoriska förändringar omfattar avsaknad av smärta och temperaturförnimmelse, medan proprioception och förmågan att uppfatta vibrationer är opåverkade på grund av sparandet av de bakre kolumnerna. Symtomen och tecknen i vårt fall stämmer väl överens med alla dessa kliniska kännetecken av ASA-syndrom. MRT är ett tillförlitligt och känsligt sätt att utvärdera ryggmärgsskada, som ger onormal T2-hyperintensitet och förstärkning vid MRT-skanning [] Tumörer, myelit och demyelering ger också onormal T2-hyperintensitet, men i det här fallet kunde vi utesluta dem på grund av det kliniska förloppet av patientens tillstånd och ”uggleögon” -utseende i axialskanning. Diffusionsvägd MRT är ett tillförlitligt och känsligt verktyg för att upptäcka akuta ryggmärgsskador [] I diffusionsvägd MRT kan ryggmärgsskada upptäckas så tidigt som 3 timmar efter insjuknandet, medan det tar omkring 24 timmar för T2-vägd MRT att diagnostisera ryggmärgsskada [] Vi borde ha utfört MRT, särskilt diffusionsvägd MRT, när patienten först klagade på svaghet i nedre extremiteterna och urinvägsproblem på POD 1. Hong et al. rapporterade ett fall där ASA-syndrom inträffade efter epiduralbedövning för total höftledsplastik och spekulerade att orsaken till ASA-syndromet var en kombination av intraoperativ hypotension, patientens position, osteofytisk förträngning av intervertebrala foramina och adrenalininducerad vasokonstriktion [] Hobai et al. [] föreslog följande riskfaktorer för perioperativ ryggmärgsskada: existerande medicinska tillstånd (spinal stenos, aortaaneurysm, vaskulit, hög ålder, graviditet och malignitet), epiduralbedövning (e.g. administrering av adrenalin och snabb infusion av en stor mängd lösning) och intraoperativa händelser (e.g. hypotension, extrem positionering och vaskulär kompression) [] I det här fallet kunde hypotension, kompression av ryggmärgen av epiduralhematom etc. uteslutas som potentiella etiologier av ryggmärgsskada. Dessutom gav vi inte adrenalin eller en stor mängd lösning i epiduralrummet. Med tanke på det senare insjuknandet av paraplegi och avsaknaden av hematom i epiduralrummet, verkar ocklusion av matningsartärerna av ASA genom en tromboembolism vara den mest troliga förklaringen till patientens ryggmärgsskada. Faktum är att patienten led av hypertension, diabetes mellitus, malignitet och hyperlipidemi, som alla är riskfaktorer för tromboembolism. Akaishi et al. [] föreslog nyligen att epiduralkanyler och katetrar kan skada ryggmärgen som matar artärerna (inklusive de främre rotationsartärerna) direkt. Enligt deras hypotes kan den ihållande kompressionen av en ryggmärgsartär som matar artärerna (inklusive de främre rotationsartärerna) inte helt uteslutas i det här fallet. Tyvärr kunde vi inte undersöka denna hypotes eftersom epiduralkatetern drogs ut när vi gjorde MRT-skanningen, och angiografi av ryggmärgen utfördes inte. Även om infarktet var lite högre än det nivå där epiduralpunktionen faktiskt utfördes (Th8–9), kunde katetern nå dessa områden eftersom den infördes och fördes framåt baserat på positionen för nålens spets. I vilket fall som helst var det omöjligt att identifiera en enskild orsak till ASA-syndromet som observerades i det aktuella fallet. När en patient klagar över svaghet i underkroppsmusklerna och/eller onormala förnimmelser är det dock viktigt att utföra en MRT-undersökning och behandlingar så snart som möjligt för att undvika permanent förlamning, särskilt efter epidural analgesi.