En 78-årig man besökte polikliniken med skummande urin och generaliserat ödem som hade pågått i 2 månader. Han hade tagit en selektiv COX-2 hämmare, ett icke-steroidalt antiinflammatoriskt läkemedel (NSAID) mot vänster osteoartrit i flera månader. Han hade ingen historia av annan läkemedelsanvändning, nyligen genomgången infektion, allergier eller autoimmuna sjukdomar. Patienten togs in för vidare utvärdering. Hans blodtryck var 149/68 mm Hg, hjärtfrekvens 72 slag/min, längd 161,3 cm, och vikt 73,7 kg. Laboratoriefynd var som följer: vita blodkroppar 4 950/mm3, hemoglobin 12,9 g/dL, trombocyter 351 000/μl, urea i blodet 29,3 mg/dL, kreatinin 1,25 mg/dL, totalt protein 4,2 g/dL. C-reaktivt protein och uric acid var normala. Serumalbumin var 2,1 g/dL och totalt kolesterol 315 mg/dL. Urinproteinutsöndringen under 24 timmar var 6,8 g. Protein/kreatininet i urin var 10,1 mg/g Cr och urinanalysen var negativ för dolt blod. Immunoglobulin (Ig)G, IgA, IgM, komplement 3 (C3), komplement 4 (C4) och reumatoid faktor var normala. Anti-fosfolipas A2 receptor (anti-PLA2R) IgG, hepatit B/C och HIV-serologi var negativa. Elektrofores av serumprotein visade inga onormala monoklonala toppar. Båda njurarna var av normal storlek och det fanns inga synliga cyster eller massor på buken vid datortomografi. Eftersom hans generaliserade ödem förvärrades, började furosemid före njurbiposen och tester utfördes för att fastställa den sekundära orsaken till det nefrotiska syndromet. Serum CEA var något förhöjt till 4,13 ng/mL och en 2 cm massa hittades i sigmoid kolon vid koloskopi. Därefter utfördes njurbiposen. Njurbiposen tog prov på 12 glomeruli och inga förändringar observerades med ljusmikroskopi eller immunofluorescens. Vid elektronmikroskopi var glomerulär basalmembran måttlig till allvarligt oregelbunden kontur, med diffus utplåning av epitelfotprocesserna; inga elektron-tunga avlagringar hittades (visas i a-c). Tumören i sigmoid kolon identifierades som ett adenocarcinom vid histopatologisk undersökning, och 5 dagar senare diagnostiserades patienten också med MCD. Hans generaliserade ödem var väl kontrollerat med furosemid, och det fanns inga bevis på metastaser; därför begärdes operation. Patienten gick med på att inte ta steroider för det nefrotiska syndromet och att följas för att bedöma hans förbättring efter operation. På den 12:e dagen av intagningen utfördes laparoskopisk anterior resektion för att avlägsna tumören. På postoperativ dag 8 föll spot-protein/kreatinin-kvoten signifikant till 2,9 mg/g Cr från 10,1 mg/g Cr (visas i). Hans skummande urin och ödem förbättrades. Patienten slutade ta furosemid och släpptes. Patienten besökte polikliniken på den 14:e postoperativa dagen. Spot-protein/kreatinin-kvoten var 0,1 mg/mg Cr, och de andra laboratorieabnormiteterna hade normaliserats.