Vi rapporterar fallet med en 51-årig man som diagnostiserades med kronisk njursjukdom (CKD) orsakad av IgA-nefropati vid 50 års ålder. Steroidbehandling för IgA-nefropati påbörjades 4 månader före intagningen. En månad före intagningen märkte han smärta och ödem i sin högra underarm. Patienten besökte vårt sjukhus på grund av förvärrad smärta och ödem efter att ha suttit under långa perioder, både 1 och 3 veckor före presentation. Det fanns ingen bröstsmärta eller andfåddhet vid ansträngning. Blodtryck, puls och perkutan arteriell syremättnad vid rumsluft var 150/86 mmHg, 71 b.p.m. och 98 %, respektive. Auskultation avslöjade inga uppenbara avvikelser i hjärt- eller andningsljud. Ingen jugularven-distension observerades. Patienten rapporterade ödem från höften till underbenet och gripande smärta på baksidan av underbenet. Patienten hade en poäng på 8 poäng på Villalta-skalan, med 2 poäng vardera för smärta och tyngd, främre tibialt ödem och gripande smärta i underbenet. Patientens trombocytantal, d-dimer, kreatinin, albumin och troponin-nivåer var 20,8 × 104/µL (referens: 14,6–34,8 × 104/µL), 17,2 µg/mL (referens: 0,00–1,00 µg/mL), 1,79 mg/dL (referens: 0,65–1,07 mg/dL), 3,8 g/dL (referens: 3,9–4,9 mg/dL) och 0,02 ng/mL (referens: 0,00–0,04 ng/mL), respektive. Tolvkanals-elektrokardiografi visade en sinusrytm med en puls på 57 b.p.m. och var i övrigt inte anmärkningsvärd. Bröströntgen visade ett kardiotorax-förhållande på 41 %, men ingen kardiomegali eller avvikelser i lungfälten. Transthoracic ekokardiografi visade en vänster ventrikulär ejektionsfraktion på 62 %, en trans-tricuspid tryckgradient på 19 mmHg och ingen höger förmak eller ventrikulär utvidgning. Patienten hade CKD; därför, för att förhindra kontrastmedelsnefropati, administrerades 0,9 % normal saltlösning vid 1 ml/kg/h från 2 timmar före till 24 timmar efter kontrastmedelsadministrering. Därefter utfördes kontrastförstärkt datortomografi (CT), som visade flera tromber i båda lungartärerna ( och). Ingen kompression av den vänstra gemensamma iliacvenen observerades (). Den högra yttre iliacvenen (EIV) löpte mellan den högra inre iliacartären (IIA) och den yttre iliacartären (EIA), men dess utvärdering var otillräcklig (). Bildtagning som erhållits under den venösa fasen avslöjade en tromb från den distala sidan av den högra femorala venen till den djupa benvenen (). Inga neoplastiska lesioner observerades från bröstkorgen till bäckenet. Patienten diagnostiserades med djup ventrombos (DVT) och icke-massiv lungemboli (PE) motsvarande ett förenklat PE-svårighetsindex på 0 och togs in samma dag för vidare utredning och behandling. Antithrombin, plasminogen, protein C, protein S, fibrinogen, vävnadplasminogenaktivator/plasminogenaktivatorhämmare-1-komplex, total homocystein, antikardiolipin-β2 glykoprotein-I-komplexantikropp och antinukleära antikroppsnivåer var inom normalområdet. Efter sjukhusvistelsen påbörjades antikoagulantbehandling med direkt orala antikoagulantia (DOAC; edoxaban 30 mg), och kompressionstrummor applicerades. MRT-angiografi av nedre extremitet utan kontrastmedel utfördes dag 3. Detta avslöjade kompression av den högra EIV av den högra IIA och EIA (). Vid kvantitativ utvärdering var den distala EIV:s maximala mindre diameter 13,3 mm och maximala kompressiondiameter 2,1 mm, vilket indikerar allvarlig stenos (84%). Efter behandlingen försvann smärtan och ödemet i underkroppen. Endoskopi av övre mag-tarmkanalen och tester av humant hemoglobin utfördes dag 8, utan onormala fynd. Vid den tidpunkten hade patientens d-dimernivå förbättrats till 2,2 µg/mL och hans symtom hade förbättrats avsevärt (Villalta-skala 1, med 1 poäng för främre tibialtödem). Vidare vägrade han att genomgå behandling med en stent och skrevs ut från sjukhuset, med en plan att överväga invasiva behandlingar, såsom en stentplacering, om hans tillstånd visade några tecken på försämring. d-Dimer-nivåer normaliserades till 0,1 g/mL 1,5 månader efter utskrivningen och förblev <0,1 µg/mL därefter. Trots frånvaron av dyspné eller ödem i underbenen visade ultraljud av underbenen 6 månader senare på en kvarvarande tromb (). Vi föreslog återigen kateterisering med en stent, men patienten avböjde detta alternativ. Vi fortsatte därför behandlingen med edoxaban 30 mg. Därefter genomfördes konservativ behandling med edoxaban 30 mg fram till 8 månader efter utskrivningen från sjukhuset, men patientens kliniska förlopp var utan incidenter, utan återfall av ödem i underbenen, smärta eller dyspné. Eftersom patientens pågående behandling för IgA-nefropati involverade steroider och RIVCS kvarstod planerar vi att fortsätta DOAC-behandlingen.