En 21-årig brittisk man hade en C-5/C-6 komplett tetraplegi 1998. Sedan 2006 hade denna patient kunnat tömma sin urinblåsa med kondomkateter och hade inga problem. Denna patient undersöktes i en ryggmärgsavdelning vid Regional Spinal Injuries Centre, Southport i november/december 2013. Han rapporterade inga svårigheter med att tömma sin urinblåsa. En röntgen av buken visade inga urinvägskalcifieringar; urinblåsan var inte utspänd (). Blodprovsresultaten visade 5,4 mmol/L (2,3–7,5 mmol/L) urea och 49 μmol/L (0–135 μmol/L) kreatinin. Ultraljudsundersökningen av urinvägarna visade normala njurar och inga hydronefroser eller stenar. Urinblåsan innehöll 62 ml urin med måttlig väggtjocklek (). Denna patient hade en väl etablerad tarmregim och hade det bra med sin neuropatiska tarm och urinblåsa. Under 2014 gick denna patient ut på en kväll med sina vänner och drack flera drinkar inom en kort tid. Han tog inga droger under festen. Efter detta sociala möte mådde han inte bra. Nästa morgon märkte han svullnad i underlivet och passerade urin i droppar. Han utvecklade en temperatur. Han togs emot av distriktssköterskor och en läkare, som ordinerade antibiotika. Denna patient mådde fortfarande inte bra och kom till ryggmärgsavdelningen 8 dagar efter att han gick ut på en kväll med sina vänner. Vid klinisk undersökning fann man att urinblåsan var utspänd; tarmljud var svaga; temperatur: 36,4 °C; hjärtfrekvens: 109 bpm; och blodtryck: 90/43 mmHg. En röntgen av buken visade en stor utspänd urinblåsa (). Blodtester visade tecken på sepsis och akut njurskada; urea: 19,8 mmol/L (2,3–7,5 mmol/L); kreatinin: 172 μmol/L (0–135 μmol/L); kalium: 5,7 mmol/L (3,5–5,2 mmol/L); C-reaktivt protein: 336,4 mg/L (<5,0 mg/L); vita blodkroppar: 18,4×109 (4,0–11,0); och neutrofiler: 162×109 (2,0–7,5). En datortomografi av buken visade en milt förstorad och svullen vänster njure med lite perinefrisk vätska. Inga njursten bilateralt och ingen hydronefros. Inga urinledarstenar eller urinblåsstenar. Urinblåsan var delvis fylld och trabekulerad (). Uretral kateterisering ledde till dränering av 1 400 ml klar urin. Efter dekompression av urinblåsan började uretral kateter att dränera blodfärgad urin. Denna patient ordinerades Meropenem; intravenösa vätskor administrerades. Ett urinprov som skickades för mikrobiologisk undersökning visade ingen tillväxt. Meticillinresistent Staphylococcus aureus isolerades inte. Urinprovet som skickades för cytologisk undersökning visade ett stort antal blandade inflammatoriska celler, några röda blodkroppar, platta epitelceller, makrofager och spridda urotelceller med fokala atypiska förändringar i form av förstorade kärnor, som troligen var reaktiva till sin natur. Efter dränering av urinblåsan minskade blodurean till 9,5 mmol/L (2,3–7,5); kreatinin minskade till 62 μmol/L (0–135); och kalium minskade till 3,3 mmol/L (3,5–5,2). En vecka efter att dränering av urinblåsan inletts med en kateter i urinröret minskade blodurean ytterligare till 5,4 mmol/L (2,3–7,5); kreatininhalten minskade också till 46 μmol/L (0–135); C-reaktivt protein minskade till 31,4 mg/L (<5,0); och antalet vita blodkroppar minskade till 9,8×109 (4,0–11,0). Sjuton dagar efter uretral kateterisering och dekompression av urinblåsan, gavs en kateterfri prövning. Men denna patient kunde inte urinera; därför återinfördes den permanenta uretral kateteravledningen.