En 9-årig spayed kvinnlig maltes på 5,2 kg, som hade intagit ~40 Dasuquin tuggtobak, togs till en satellit-akutklinik. Vid hemkomsten fann ägaren 10 högar av kräkningar tillsammans med en Dasuquin-påse på golvet. Kräkningarna bestod av osmält mat och Dasuquin tuggtobak. Patienten togs till akuten med svåra kramper. En intravenös kateter placerades och en dos diazepam (0,5 mg/kg, intravenöst [IV]) administrerades (56, 50 mm Hg). Patienten hade en blek och torr slemhinnemembranfärg med en förlängd kapillär återfyllningstid (>2 s). Vid undersökning hade patientens medvetandeförmåga försvagats med en grad I/VI hjärtsmörjelse och hade betydande ptyalism. Blodvärden visade en PCV på 60 % (referensintervall, [RI]: 36–46 %), totalt plasma protein på 100,6 g/L (10,6 g/dL; [RI: 65–80 g/L; 6,5–8,0 g/dL]), hyperglykemi på 21,6 mmol/L (388 mg/dL; [RI: 4,1–7,9 mmol/L; 74–143 mg/dL]), laktat på 2,7 mmol/L (RI: 0–2 mmol/L). Fullblodvärden visade en hematokrit på 75,3 % (RI: 38,3–56,5 %), hyperglykemi med BUN på 12,3 mmol/L (34,5 mg/dL; [RI: 4,1–7,9 mmol/L; 74–143 mg/dL]), kreatinin på 123 umol/L (1,4 mg/dL; [RI: 35–123 umol/L; 0,4–1,4 mg/dL]), blodglukos (BG) på >33,3 mmol/L (>600 mg/dL, [RI: 4,1–7,9 mmol/L; 74–143 mg/dL]), natrium på 160 mmol/L (RI: 140–151 mmol/L), hyperkloremi på 130 mmol/L (RI: 106–127 mmol/L), hyperkalemi på 8,7 mmol/L (RI: 3,5–5,0 mmol/L), och hyperfosfatemi på 2,5 mmol/L (7,9 mg/dL; [RI: 0.6–1.6 mmol/L; 1.9–5.0 mg/dL]). Hepatobiliära enzymer visade en normal alanin transaminase, förhöjningar i aspartat transaminase på 85 U/L (RI: 16–55 U/L), alkalisk fosfatase på 185 U/L (RI: 5–160 U/L), gamma-glutamyl transferase på 55 U/L (RI: 5–16 U/L), och förhöjd total bilirubin på 42,75 mmol/L (2,5 mg/dL; [RI: 1.7–13.7 mmol/L; 0.1-0.8 mg/dL]). Acid-base status var inte erhållen vid den tidpunkten. Patienten var hypotensiv med systoliskt blodtryck (SBP) via Doppler på 44 mm Hg. Två 20 ml/kg IV bolusar av Plasmalyte (Plyte) administrerades med minimal förbättring i SBP (56, 50 mm Hg). Patienten hade två ytterligare anfall, så diazepam (0,5 mg/kg IV) administrerades igen. En engångsdos av regelbunden insulin (Humulin-R 0,2 U, IV) gavs för ihållande hyperglykemi. En återkontroll av BG-läsningen var 29 mmol/L (528 mg/dL; [RI: 4.1-7.9 mmol/L; 74–143 mg/dL]), 2 h efter regelbunden insulinadministration. En laddningsdos av 140 mg/kg av N-Acetylcystein IV gavs. Vid upprepningskontroll fann man att patienten var hypotermisk (31,4 C [93,5° F]) och förblev hypotensiv (SBP 70 mm Hg). På grund av den kritiska naturen överfördes patientens vård till den kritiska vårdenheten vid huvudanläggningen. Vid presentation till huvudanläggningen (3 timmar efter påbörjande av behandling) var patienten bedövad med fördröjd pupillreflex och palpebrala reflexer och frånvarande hot och gag-reflexer. Det fanns en lätt takypné med normala lungljud. Blodgas i venen (se ) visade en försämrad azotemi med kreatinin på 152 umol/L (1,73 mg/dL; [RI: 35–123 umol/L; 0,4–1,4 mg/dL]), ihållande hyperglykemi vid 36 mmol/L (654 mg/dL; [RI: 4,1–7,9 mmol/L; 74–143 mg/dL]), pågående hypernatremi (161 mmol/L; [RI: 140–151 mmol/L]), hyperkloremi (>140 mmol/L; [RI: 106–127 mmol/L]), hyperkalemi (5,3 mol; [RI: 3,5–5,0 mmol/L]), och svår acidemi (pH 6,885; [RI: 7,24–7,4]). Vid bukfokuserad bedömning var magen kraftigt uppsvälld med vätska, så en nasogastrisk sond (NG-sond) placerades. Ungefär 60 ml viskös vätska avlägsnades. Syremättnaden var normal vid 98 %, och thoraxröntgen var normal. Aspirationspneumoni med radiografisk fördröjning kunde inte uteslutas. Patienten var fortfarande hypotensiv, så två bolusdoser på 20 ml/kg av Plyte gavs utöver en 10 ml/kg bolusdos av dextros i vatten (D5W). En kontinuerlig hastighet av vätskor startades med 2,5 gånger den vilande energibehovet (RER) med två tredjedelar av den totala volymen bestående av D5W och en tredjedel Plyte. N-acetylcystein fortsatte med en underhållsdos på 70 mg/kg IV var 6:e timme. Blodtrycken övervakades varje timme, och venösa blodgaser och blodsocker övervakades var 2–4:e timme. Regelbunden insulin (Humulin R, 1 enhet IV) planerades att ges om patienten förblev hyperglykemisk (BG >250 mg/dL). En jugular kateter (5 French, 13 cm, triple lumen MILA) placerades för enkelhet vid blodprovtagning och för att underlätta administrationen av flera vätskor och läkemedel. Patientens område i nacken klipptes och aseptiskt preparerades. Patienten mättes för den slutliga infästningspunkten av jugularkatetern vid 3–4 interkostalrummet. En storborr över-nål kateter introducerades i jugularven, med spetsen pekande i riktning mot hjärtat. Katetern sattes sedan in i denna kateter till den förinställda längden. Katetern avlägsnades, och en plastdilator användes för att dilatera kärlet. Dilatorn avlägsnades sedan, och katetern sattes sedan in i denna kateter till den förinställda längden. Katetern suturerades på plats, och en bandage sattes över katetern. En 6 French urinkateter placerades för att övervaka urinproduktionen var 4:e timme. Patientens område i perineum klipptes och aseptiskt preparerades. En stylet smordes med steril smörjning och introducerades i katetern. Spetsen på katetern smordes med steril smörjning likaså. Urinpapillen palperades, och katetern sattes in i urinröret och urinblåsan. Foley-katetern blåstes upp med den föreskrivna mängden steril saltlösning, och ett uppsamlingssystem anslöts. NG-kateter aspiration utfördes var 4:e timme. En venös blodgas utfördes 2 timmar senare (timme 5), som visade en försämring av hypernatremi (166 mmol/L; [RI: 140–151 mmol/L]), hyperglykemi (33 mmol/L; [522 mg/dL]; [RI: 4.1–7.9 mmol/L; 74–143 mg/dL]), och syra (pH 6.904; [RI: 7.24–7.4]), och en ny hypokalemi (2.3 mmol/L; [RI: 3.5–5.0 mmol/L]). Plyte kompletterades med kaliumklorid vid 0.07 mEq KCL/kg/h. En andra dos av natriumklorid (12 mEq, IV) gavs för fortsatt syra (pH 7.202; [RI: 7.24–7.4]). BG var normalt. Vätskorna var oförändrade med D5W och fortsatte att korrigera det fria vattenunderskottet och Plyte vid RER med kaliumkloridtillskott. Noradrenalininfusionen avbröts eftersom patienten hade varit normotensiv under de föregående 4 timmarna. Vid nästa venösa blodgas (timme 17), var natriumet normaliserat (144 mmol/L; [RI: 140–151 mmol/L]), men syra (pH 7.177; [RI: 7.24–7.4]) och hyperglykemi (19.7 mmol/L; [354 mg/dL]; [RI: 4.1–7.9 mmol/L; 74–143 mg/dL]) återkom. Humulin R gavs vid en lägre dos (1 enhet IV), och D5W och kaliumtillskott avbröts. Plyte fortsatte vid tre gånger RER på grund av höga nivåer av resterande magvolym (i genomsnitt 4.2 ml/kg/h) och polyuri (i genomsnitt 7.8 ml/kg/h). Vid dag 2 av sjukhusvistelsen (24 timmar efter påbörjande av behandling) var patienten ihållande normoglykemisk och normotensiv. Tänkande var normalt med normal kranial nerv och intakt syn. Patienten började äta bra. Venös blodgas (24 timmar) visade normalt natrium, kalium, BG, och endast mild acidemi (pH 7,309; [RI: 7,24–7,4]). Plyte var långsamt avtagande till RER. Den återstående magvolymen började minska, så NG-slangen togs bort. Urinproduktionen minskade när IV-vätskorna minskade, så urinröret togs bort. Regelbunden insulinadministrering avbröts. En återkontroll av venös blodgas på eftermiddagen visade hypokalemi (2,8 mmol/L; [RI: 3,5–5,0 mmol/L]) som den enda abnormiteten. Kaliumtillskott tillsattes till IV-vätskorna (0,1 mEq KCL/kg/hr). Patienten fortsatte att äta och dricka utan ytterligare anfall. På dag 3 av sjukhusvistelsen visade ett kemipanel förhöjningar i aspartat transaminase (191 U/L; [RI: 16–35 U/L]), alanintransaminase (138 U/L; [RI: 14–87 U/L]), och alkalisk fosfatas (244 U/L; [RI: 20–157 U/L]). Andra biokemiska avvikelser inkluderade hypoalbuminemi (24 g/L [2,4 g/dL]; [RI: 23–39 g/dL; 2,3–3,9 mg/dL]), förhöjd pankreatisk serumlipas (380 U/L; [RI: 24–140 U/L]), och förhöjd kreatinfosfokinase (15,796 IU/L; [RI: 59–895 U/L]). Patienten skrevs ut med ett leverskyddande läkemedel. Ett återbesök för blodprovtagning 7 dagar efter utskrivningen var normalt. Ingen medicinering fortsatte. Ingen ytterligare uppföljning gjordes.