68-летний афроамериканец был первоначально госпитализирован с предсердным трепетанием и начал антикоагулянтное лечение, которое было осложнено гематомезисом, потребовавшем перевода в наш отделение интенсивной терапии (ОИТ) на 4-й день госпитализации. В прошлом у него была переливание эритроцитов (PRBC) в 2002 году. При поступлении его гемоглобин был 13,6 г/дл, эритроцитов 5,14 × 1012/л, тромбоцитов 265 × 109/л. Протромбиновое время было 17,6 секунд (нормальный диапазон: 11,8 до 14,5 секунд), активированное частичное тромбопластиновое время было 30,4 секунд (нормальный диапазон: 23,0 до 35,0 секунд) и международное нормализованное отношение было 1,5. Его курс в ОИТ был осложнен пневмонией, вызванной Moraxella catarrhalis, для лечения которой он прошел курс импенема, и колитом Clostridium difficile, который лечили пероральным ванкомицином. Находясь в реанимации, наш пациент получил шесть единиц эритроцитарной массы и две единицы плазмы на четвертый день госпитализации, шесть единиц эритроцитарной массы на пятый день и шесть единиц плазмы на тринадцатый и четырнадцатый дни. Он клинически улучшился и был переведен в медицинское отделение на двадцать первый день. Его тромбоциты начали быстро снижаться на двадцать пятый день (рисунок ) и на двадцать девятый день его тромбоциты уменьшились до 51 × 109/L, и у него развилась гематурия. Он был без лихорадки и не имел признаков инфекции. На тридцатый день его тромбоциты упали до 31 × 109/L. Его протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время были нормальными. Наблюдалось большое количество тромбоцитов, уменьшавшихся в количестве. Дифференциальная диагностика на тот момент включала тромбоцитопению, связанную с приемом лекарственных средств, ПТП и иммунную тромбоцитопению. Несколько препаратов были отменены. Однако его тромбоциты продолжали падать, достигнув на тридцать второй день минимального уровня 7 × 109/L. В тот же день наш пациент получил 1 мг/кг метилпреднизолона и одну единицу тромбоцитов от донора. На тридцать третьем дне началось введение иммуноглобулина в виде раствора в дозе 700 мг/кг в течение трех доз. Через два дня после первой дозы иммуноглобулина его тромбоциты увеличились до 46 × 109/L без дальнейших переливаний, а гематурия разрешилась. Иммуноферментный анализ на антитела к поверхностным гликопротеинам плазмы выявил наличие антитела с реактивностью к HPA-5b. До введения иммуноглобулина антитело с реактивностью к HPA-5b было обнаружено коммерческим набором для иммуноферментного анализа на основе твердофазной энзимо-связанной иммуноферментной реакции (Gen-Probe, Inc., Сан Диего, Калифорния, США), одобренным для использования в диагностических целях в США. Поглощение света (оптическая плотность) пробы крови нашего пациента составило 0,27 (отрицательный контроль: 0,13). Генотипирование тромбоцитов нашего пациента методом полимеразной цепной реакции и флуоресцентной гидродинамики выявило HPA-5a/5a (Mayo Clinic Laboratories, Рочестер, Миннесота, США). Метилпреднизолон был отменен на тридцать четвертый день госпитализации. На тридцать шестой день нашего пациента выписали без проявлений кровотечения и с тромбоцитозом в количестве 61 × 109/L. Через двадцать два дня после выписки его тромбоциты увеличились до 280 × 109/L.