Мужчина в возрасте 35 лет с историей цианоза с раннего детства был направлен на обследование по поводу низкой температуры и ухудшения одышки при физической нагрузке. Не было истории недавней стоматологической или хирургической процедуры. Общий физический осмотр выявил умеренно питаемого человека с центральным цианозом и клубникой IV степени. Пульс был повышен. Пульс был регулярным со скоростью 100 ударов в минуту и сжимающимся характером. Артериальное давление было 120/60 мм рт.ст. При предсердном осмотре первый сердечный звук был ощутим. Аускультация выявила громкий первый сердечный звук, единственный второй сердечный звук и щелчок апикального открытия. Дополнительные результаты включали систолические и ранние диастолические шумы слева от грудной клетки и среднедиастолический шум с предсистолическим акцентом в вершине. Легкие были чистыми. Абдоминальный осмотр выявил увеличенную печень. Не было увеличенной селезенки. Оксиметрия пульса показала насыщение воздуха в комнате кислородом 78%. Рентген грудной клетки выявил увеличенное сердце, легочную олигемию и отсутствие доказательств легочной венозной гипертензии. Электрокардиограмма выявила синусовый ритм, нормальный интервал PR, отклонение правого вала, увеличение левого предсердия и гипертрофию правого желудочка. Эхокардиограмма выявила большой дефект межжелудочковой перегородки с 60% аортальным перекрытием. Аортальный клапан был трехстворчатым с вегетацией на правой коронарной вершине (рисунок). Митральный клапан был утолщен. Были отмечены диастолические выпуклости передней створки, фиксированная задняя митральная створка с парадоксальным движением и два хорошо сформированных папиллярных мускула (рисунок). Стеноз аорты и II степень аортальной регургитации были отмечены в дополнение к тяжелым инфундибулярным и кольцевым стенозам с сливающимися ветвями легочных артерий (рисунок). Был отмечен не кальцифицированный тяжелый митральный стеноз с комиссуральным слиянием и утолщением субвальвулярного аппарата. Площадь митрального клапана была 1,1 см2. Митральной регургитации не было. Пик и средние градиенты через клапан были 36 и 21 мм рт. ст. соответственно (рисунок) и эхокардиографическая оценка митрального клапана была 6/16. Посев крови выявил Streptococcus viridans как инфицирующий организм. Титры антистрептолизина О в сыворотке находились в пределах референсного диапазона, С-реактивный белок был положительным и скорость оседания эритроцитов была повышена. Был сделан окончательный диагноз ТФ, подострый бактериальный эндокардит аортального клапана и тяжелый митральный стеноз, вероятно, ревматической этиологии. Эндокардит с регургитацией аорты добавился к гемодинамической нагрузке, и пациент умер от инфекционных осложнений во время курса стабилизации.