53-летний белый мужчина, правша, обратился в отделение неотложной помощи нашей организации с двухдневной историей двойного зрения, дизартрии и трудностей с глотанием и ходьбой. Его симптомы появились внезапно с постепенным ухудшением. Он не мог ходить из-за страха падения и не мог есть или пить из-за удушья. Его двойное зрение было хуже при горизонтальном взгляде на левую сторону. Он заметил неуклюжесть и несогласованность в верхних и нижних конечностях. Обзор систем был без замечаний для головной боли, тошноты, рвоты, лихорадки, лицевой боли, новой слабости или онемения, боли или скованности в шее или потери веса и аппетита. Прошлая медицинская история пациента была значительной для гипертонии, диабета 2 типа, гиперлипидемии, обструктивного апноэ во сне и правого медуллярного инфаркта за два года до презентации. У него была остаточная слабость левой стороны и он ходил с тростью в начале. Он отрицал курение, употребление алкоголя и использование рекреационных наркотиков. Его домашние лекарства включали амлодипин, atenolol, клопидогрель, габапентин, инсулин, лозартан, метформин, спиронолактон и ибупрофен. При осмотре пациента его систолическое артериальное давление было повышено до 200–220 мм рт. ст. При осмотре пациента его физическое состояние было нормальным, при этом отмечались рассогласованные движения глаз с многонаправленным нистагмом, правосторонний медиальный паралич левой стороны при горизонтальном взгляде, что свидетельствует о правосторонней межъядерной офтальмоплегии (МЯО), отсутствие афферентного зрачкового дефекта, нормальный зрачковый рефлекс и нормальный осмотр глазного дна. Его лицевые ощущения были нормальными при воздействии мягких раздражителей и болезненных стимулов. Мышечная слабость лица отсутствовала. У пациента наблюдались непрерывные, непроизвольные и ритмичные сокращения мягкого неба без слышимого щелкающего звука. Результаты двигательного осмотра пациента были нормальными при спастичности, умеренной слабости и быстрых глубоких сухожильных рефлексах в левой верхней и нижней конечностях. Его ощущения были уменьшены до вибрации до лодыжек в обеих сторонах с нормальным тонким ощущением и болевым ощущением. У пациента были аномальные результаты тестов пальца к носу и пятки к голени в верхней и нижней конечностях в обеих сторонах. Он не мог стоять с открытыми глазами. Не было замечено никаких треморных движений в голове или верхних и нижних конечностях. Его балл по шкале инсульта Национального института здравоохранения был 6 (по 2 балла за дисфарию, атаксию и смещение верхней и нижней конечностей в левую сторону). Рассматривались дифференциальные диагнозы возможного многоочагового инфаркта в задней части кровообращения; демиелинизирующих заболеваний, таких как острый демиелинизирующий энцефаломиелит, рассеянный склероз и невримиелит оптик; и нейроинфекционных заболеваний, таких как болезнь Виллебранда и нейросаркоидоз. Острый инсульт был высоким в дифференциальной диагностике, учитывая его многочисленные неконтролируемые сосудистые факторы риска, предшествующую историю инсульта и остроту появления симптомов. Обследование крови пациента показало лейкоцитоз в 18900 клеток/мм3 (референтный диапазон 3600–11200 клеток/мм3), который снизился до 14800 клеток/мм3 на следующий день. У него был умеренный уровень мочевины в крови 27 мг/дл (референтный диапазон 9–25 мг/дл) и креатинина 1,34 мг/дл (референтный диапазон 0,7–1,3 мг/дл) при поступлении, которые нормализовались на следующий день при внутривенном введении жидкости. Мы думали, что лейкоцитоз пациента и слегка повышенные почечные параметры были связаны с обезвоживанием. Результат его токсикологического исследования мочи был ничем не примечательным. Панель на резистентность к клопидогрелю показала субтерапевтический ответ с ингибированием аденозинтрифосфата на 31% (референтный диапазон 50–100%). У него был гликированный гемоглобин A1c 7,6 г%, уровень липопротеинов низкой плотности 178 мг/дл и уровень триглицеридов 359 мг/дл. Компьютерная томография (КТ) головы пациента показала умеренное бремя болезни мелких сосудов без кровоизлияния или ранних признаков ишемического инсульта. КТ-ангиография его головы и шеи показала хроническую окклюзию V4-сегмента правой позвоночной артерии с дистальным восстановлением коллатеральными ветвями за 5 мм до начала базилярной артерии с сидячим аневризмой размером 7 мм × 7 мм у вершины базилярной артерии (рис. ). На 2-й день госпитализации пациента магнитно-резонансная томография мозга показала небольшую область ограниченного распространения в правом каудальном полушарии, что указывало на острый лакунарный инфаркт с дополнительными признаками хронического инфаркта в правом каудальном мозжечке и гипертензией Т2-сегмента с гипертрофией правого нижнего мозжечкового ядра (рис. ). Его электрокардиограмма показала синусовый ритм без аритмий при непрерывном телеметрическом мониторинге во время госпитализации. Трансторакальная эхокардиография показала нормальную фракцию выброса, умеренную концентрическую гипертрофию левого желудочка наряду с диастолической дисфункцией и отсутствие право-левой шунтирования. Этиология инсульта, возможно, была вторичной по отношению к тромбоэмболии сосудов в результате тяжелого внутричерепного атеросклероза правой позвоночной артерии. Он начал двойную антиагрегантную терапию аспирином и клопидогрелем. Мы также оптимизировали его модифицируемые сосудистые факторы риска, скорректировав его антигипертензивные и статиновые препараты для вторичной профилактики ишемического инсульта. Он был выписан в реабилитационный центр на 3-й день. Пациент был потерян для последующего наблюдения.