Трехлетний кастрированный альпака-уака, весящий 81 кг, был доставлен в ветеринарный госпиталь UCD в конце ноября 2019 года вместе со здоровым альпакой-компаньоном. Альпака имела двухдневную историю появления симптомов колик (покашливание и вокализация), тенезмов и уменьшенного количества фекалий. Его осмотрел ветеринарный врач, который лечил его альбендазолом и дексаметазоном и начал курс потенцированного амоксициллина, но он не отреагировал на это лечение. До этого он в начале сентября получил антипаразитарный препарат альбендазол. Он ежегодно получал прививки против клостридиальной болезни. Он содержался на улице со второй альпакой и паслись вместе с овцами. При первичном клиническом осмотре альпака была спокойной, бдительной и отзывчивой. Состояние тела было от умеренного до хорошего. Его частота дыхания увеличилась до 36 вдохов в минуту (нормальный диапазон: 10–30), вероятно, из-за стресса от путешествия и сдерживания, но его частота сердечных сокращений (88 ударов в минуту, нормальный диапазон: 60–90 ударов в минуту) и температура (38,2 °C, нормальный диапазон: 37,5–38,9 °C) были в пределах нормы. [] Слизистые оболочки были бледно-розового цвета. Сокращения в первом отделе (С1) уменьшились по частоте до одного каждые 2 минуты. Он возмущался пальпации живота, особенно в черевно-брюшной области, что выражалось громким хрюкающим звуком и попытками избежать сдерживания. В остальном не было выявлено никаких отклонений. Однако в течение следующих 24 часов госпитализации альпака демонстрировала длительное лежание, часто в полубоковом положении с частично вытянутыми конечностями, а не в положении, когда все четыре ноги подтянуты к туловищу. Предполагалось, что это свидетельствует о боли в животе. Он также демонстрировал эпизодические приступы тенезма и выделял минимальное количество каловых масс нормального цвета и консистенции. Он потреблял только очень небольшое количество сена и не наблюдалось, чтобы он ел предложенный концентрат корма. Кровь для гематологии (Advia 2102, Siemens, Дублин, Ирландия) и биохимии плазмы (Atellica CH 930, Siemens, Дублин, Ирландия) была собрана через вену jugular на день поступления в больницу и на пятый и седьмой дни госпитализации. Справочные интервалы (RI) для альпаки, специфичные для лаборатории клинической патологии UCD, не были доступны, поэтому для интерпретации результатов использовались RI, описанные в Cockcroft et al. [] и Dawson et al. [] Гематологический анализ (таблица) показал умеренную, макроцитарную, гипохромную анемию с умеренной ретикулоцитозом. Эту регенеративную анемию нельзя было отнести к сопутствующей умеренной гипофосфатемии, обнаруженной биохимическим анализом (таблица), которая была недостаточно выражена, чтобы вызвать гемолиз. Нельзя было отнести ее и к микоплазменной инфекции, которую не удалось выявить на мазках крови. Означенное воспаление было отмечено выраженной лейкоцитозом из-за выраженной нейтрофилии, умеренной моноцитоза и умеренной эозинофилии, наряду с умеренным, реактивным тромбоцитозом. Это было подтверждено биохимическим исследованием, которое показало выраженную гиперпротеинемию из-за выраженной гиперглобулинемии и умеренной гипоалбуминемии. Мягкая лимфопения и умеренная гипергликемия могут быть связаны со стрессом. Была отмечена умеренная азотемия с умеренным повышением уровня мочевины и креатинина. Это могло быть связано с уменьшением количества потребляемой пищи и жидкости. О наличии гепатопатии свидетельствовало заметное (в 6 раз превышающее верхний предел нормы) повышение гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ) и умеренное (в 3 раза превышающее верхний предел нормы) повышение активности гепатоцеллюлярной глутаматдегидрогеназы (ГГДГ) (таблица). Общее количество кальция, бета-гидроксибутирата, кальция, магния, аспартат аминотрансферазы (AST), креатин-киназы и панкреатической липазы находились в пределах референсного диапазона. Изменения клинической патологии значительно ухудшились с 1 по 5 день. Было отмечено умеренное ухудшение анемии и гипопротеинемии. Плохая прогнозная картина была отмечена развитием левостороннего дегенеративного сдвига к 5 дню с умеренной нейтропенией, увеличением количества полос до большего числа, чем сегментированные нейтрофилы (левосторонний дегенеративный сдвиг) и умеренными токсическими изменениями, наблюдаемыми в нейтрофилах на мазках крови (рисунок). Эозинофилия ухудшилась до умеренной степени. Развилась умеренная рубрицитоз. Также удвоилась тяжесть азотемии. Однако из-за сложности сбора пробы мочи, не удалось определить способность почечных канальцев концентрировать. Печеночно-почечная патология ухудшилась, активность ГГТ увеличилась на треть, тогда как активность гепатоцеллюлярной ГЛДХ уменьшилась на 15%. Панкреатическая липаза удвоилась, развилась умеренная кетонемия, и произошло дальнейшее, умеренное повышение уровня глюкозы в крови. К сожалению, клиническая патология не могла повторно проанализировать фосфаты, так как закончились реагенты. На седьмой день произошло несколько дальнейших, примечательных изменений в клинических патологических параметрах. Анемия немного ухудшилась. Однако лейкограмма в основном нормализовалась, хотя сохранялась моноцитоз и развился мягкий лимфоцитоз. Кетонемия была мягкой, хотя кетоны удвоились. Панкреатическая липаза была нормализована. Флотация фекалий с использованием техники МакМастера была проведена в день госпитализации, и не было обнаружено яиц нематод. Однако, если ожидается большое количество, как при наличии желудочно-кишечных нематод, вызывающих клиническое заболевание, техника МакМастера может быть подходящей. Флотация фекалий не была запрошена в первый день госпитализации, поскольку, учитывая историю недавнего лечения альбендазолом, не было подозрений на инвазию взрослых червей. Флотация фекалий была повторена, а флотация была проведена, поскольку сочетание анемии, повышенной активности гепатобилиарных ферментов и растущей эозинофилии сделало инвазию F. hepatica более вероятным дифференциальным диагнозом. Опять же, не было обнаружено яиц нематод. Однако яйца F. hepatica были присутствовали. Были проведены исследования фекалий на наличие скрытой крови, что соответствует язвенному заболеванию третьего отдела желудка (ТКУ), и получен отрицательный результат. Однако из-за уменьшения количества фекалий не удалось получить требуемый образец весом 50 г, что снизило чувствительность теста. Также было признано, что отрицательная прогностическая ценность теста на скрытую кровь в фекалиях для ТКУ у верблюдовых сомнительна []. Были заданы вопросы о гастроинтестинальной непроходимости или перитоните, вторичном по отношению к перфорации ТКИ или другому источнику, согласующемуся с имеющимися признаками абдоминальной боли и уменьшенного количества каловых масс. Позднее, без седации, боковые рентгенограммы живота (рисунок) продемонстрировали умеренное увеличение С1 и нормальный интерфейс мягких тканей-газовой непрозрачности в том же отделе. Несколько очагов минеральной непрозрачности наложились на вентральный аспект третьего отдела. Не было никаких внеотделочных газовых непрозрачностей или свидетельств плохого серозного детализации, что наводило на мысль о перитонеальном выпоте. Эти результаты были интерпретированы как умеренное расширение С1 без свидетельств механической непроходимости или перитоните. Был проведен ультразвуковой осмотр брюшной полости. Нить не была обрезана, а скорее была разделена на коже, и хирургический спирт был нанесен непосредственно на кожу брюшной стенки. Каудальный плевральный интерфейс и печень были сначала отображены через девятый, десятый и одиннадцатый межреберные промежутки, без выявления каких-либо аномалий. В каждом из этих пространств зонд был перемещен вентрально, пока не стало возможно отобразить третье желудочное отделение (С3). Не было выявлено никакого нарушения целостности стенки С3, свидетельствующего о ТКУ, или какого-либо внекамерного жидкости или газа, свидетельствующего о перфорации отделения. Малые кишечные петли были отображены каудально к С3. Субъективно была снижена подвижность. В правом вентральном отделе живота, прилегающем к брюшной стенке, была идентифицирована удлиненная, нерегулярно очерченная масса (рисунок). Появление было похоже на печеночную паренхиму, но было слегка неоднородно по эхогенности. Когда зонд был перемещен в направлении головы вдоль массы, он казался смежным с печенью, но выступал каудально к реберному аркусу. В новых мировых верблюдовых печень, неповрежденный мочевой пузырь, селезенка и стенка С1 также были отображены без выявления каких-либо аномалий. Во время ультразвукового осмотра не было обнаружено избыточного свободного перитонеального жидкости. Был выполнен ультразвуковой аспират брюшной массы. Альпака была ограничена без седации, в то время как кушинг и область волокон была обрезана с брюшной стенки, покрывающей массу. Кожа была подготовлена с хлоргексидином, после чего хирургический спирт. Масса была локализована и 1,5-дюймовая 18-граммовая игла была прикреплена к 2-миллилитровому шприцу, который был введен рядом с зондом через стенку тела и в массу, пока не появилась возможность получить изображение внутри массы. Было применено отрицательное давление с помощью шприца, а игла была перенаправлена внутрь массы. Было выпущено отрицательное давление и игла была выведена. Затем содержимое иглы было выведено на стеклянный слайд и намазано на второй слайд. Процесс тонкой иглы был повторен дважды. Смазанные, высушенные на воздухе пробы были представлены для цитологического исследования. Цитологические результаты были фактически согласованы с клетками печени, с кластерами или листами крупных, эпителиоидных, мономорфных, полигональных клеток с базофильной цитоплазмой, иногда содержащей небольшое количество сине-зеленых пигментированных гранул, согласующихся с желчью (рис. ) На заднем плане было большое количество гранулоцитов и мононуклеарных клеток. Не было критериев злокачественности. Было сделано заключение, что имелась мягкая гепатоцеллюлярная холестаза наряду со слабой, смешанной гранулоцитарной и мононуклеарной воспалением. Фотомикрографические снимки цитологических проб были сделаны с помощью микроскопа Motic BA410, камеры Motic Moticam 10 (10,0 мегапикселей) и программного обеспечения для обработки изображений Motic Images Pluse 2.0, все приобретенные у компании Motic Europe, Барселона, Испания. После эвтаназии было проведено вскрытие. В целом, животное имело умеренное состояние тела с умеренными подкожными и висцеральными жировыми запасами. Основные патологические находки были сосредоточены в печени, которая была увеличена (6% от веса тела) и содержала множество желтых очагов некроза диаметром от 0,3 до 3 см, которые были окружены кровоизливным ободоком (рисунок). Кроме того, были обнаружены линейные бледные и красные области возможного фиброза и кровоизлияния, рассеянные по всему печеночному паренхиму, что соответствовало следам миграции паразитов. Желчные протоки были расширены с утолщенными стенками, а на срезах содержали незрелые трематоды внутри их просвета. В дополнение к печеночным изменениям животное также страдало от фибринозного перитонита и перикардита, скопления и отека слизистой оболочки C3 и двенадцатиперстной кишки, расширения печени, мезентериальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов и многоочаговых петехиальных кровоизлияний в подкожных тканях грудной клетки, шейно-мышечной и плевральной областях. Гистологически более 80% выбранных срезов печени были заметно или сильно нарушены воспалительными изменениями (рисунок). Многоочаговое наличие было отмечено в виде полной потери нормальной архитектуры, которая была заменена большим количеством воспалительных клеток (в основном эозинофилов, с меньшим количеством лимфоцитов и нейтрофилов) и клеточного мусора, окруженного кровоизливным ободоком. Фокальное наличие было отмечено обширной индивидуализацией и потерей гепатоцитов с сопутствующим выраженным нарушением нормальной архитектуры пуповины. Многоочаговое наличие было отмечено в виде значительного увеличения числа смешанных воспалительных клеток внутри синусоидов. Фокальное наличие было отмечено умеренным или выраженным увеличением количества фибробластов (фиброз). Фотомикрографические снимки гистопатологических срезов были сделаны с помощью микроскопа Olympus BX43, камеры HD Chrome Exofocus и программного обеспечения TCapture. Поскольку гематология и биохимия продемонстрировали воспалительные процессы (например, лейкоцитоз, левосторонний дегенеративный сдвиг и гиперглобулинемия), которые могли быть вызваны инфекцией, альпака получала ежедневно потенцированную амоксициллин (7 мг/кг амоксициллина, 1,7 мг/кг клавулановой кислоты, внутримышечно) на протяжении госпитализации. В вену яремной вены был помещен внутривенный катетер, и ему ежедневно внутривенно вводили эзомепразол (0,4 мг/кг) для лечения и профилактики ТКУ. Первоначально нестероидные противовоспалительные препараты не давали из-за опасений, что ТКУ может быть причиной боли в животе. Вместо этого ему внутривенно вводили бупренорфин (0,01 мг/кг). Это привело к сильной дисфории с вокализацией и безумной активностью. После этого ему ежедневно давали мелоксикам для облегчения боли (0,25 мг/кг, внутривенно). Когда возникли опасения по поводу хронического или острого фасциолеза, альпака лечилась триклабендазолом (15 мг/кг, перорально). Когда состояние животного начало ухудшаться на восьмой день, ему начали внутривенно вводить жидкости (раствор Хартманна, 6 мл/кг/час), а также была проведена переливание крови. Это была кровь здорового альпаки-компаньона, собранная в 450 мл-ный пакет для сбора крови с предварительной цитрацией. Из-за отсутствия сотрудничества со стороны альпаки-донора удалось собрать и доставить только 300 мл цельной крови. Изначально состояние альпаки улучшилось. Он стоял легко или шагал, а не лежал в полубоковом положении и ел небольшое количество сена и концентрированного корма. К сожалению, на шестой день госпитализации его состояние ухудшилось. Он снова начал проводить длительные периоды времени, лежа в полубоковом или боковом положении с частично или полностью вытянутыми конечностями. Он полностью потерял аппетит. На восьмой день он полностью лежал в полубоковом положении и не мог встать, а его пульс составлял 128 ударов в минуту. По сравнению с первым днем, произошло приблизительное уменьшение как гематокрита, так и общего белка на 15%, что свидетельствует о незначительном кровотечении. Несмотря на поддерживающее лечение, его состояние не улучшилось, и он был эвтаназирован с помощью внутривенного введения барбитурата в избыточной дозе (100 мг/кг). Вскрытие показало, что вероятной причиной смерти была острая фасциолезная инфекция. Альпака-компаньон также была обработана триклабендазолом (15 мг/кг, перорально), а его фекалии были собраны для флотации и седиментации. Было обнаружено 50 яиц со strongyloid на грамм, а также одно яйцо трематоды. После этого с владельцем были обсуждены меры контроля, включая химическую профилактику, регулярное подсчитывание яиц в фекалиях и, по возможности, выявление и ограждение мест обитания остриц, чтобы уменьшить зависимость от фасциолицидов.