50-летний кавказский мужчина с известной историей рефрактерного псориаза на фоне лечения устекинумабом обратился с жалобой на значительную потерю веса и одышку. Он не предъявлял других жалоб. Он отрицал наличие аналогичного эпизода в прошлом и наличие макулопапулезных высыпаний или гистаминоподобной реакции после приема устекинумаба. Он чувствовал усталость, но не помнил о боли в грудной клетке, учащенном сердцебиении, ночном потоотделении, кашле или недавних инфекциях. Он не предъявлял других медицинских сопутствующих заболеваний или хирургического анамнеза. При осмотре не было обнаружено значительных истощений, но не было и острой дистрессии. Он имел уменьшение дыхательных шумов на правой стороне грудной клетки, но, в остальном, осмотр был безрезонантным. На осмотре были взяты пробы крови, которые были отрицательными в течение 48 часов. Был проведен компьютерный томографический (КТ) сканирование грудной клетки, который выявил большую массу правого легкого с соседней узловой патологией в дополнение к правому плевральному выпоту (рис. а), и была поднята вероятность первичного злокачественного заболевания. Был проведен терапевтический торакоцентез; цитология и анализ жидкости были отрицательными на злокачественность, ацидофильные бациллы или грибковые инфекции. Был проведен позитронно-эмиссионный томографический (ПЭТ) сканирование для завершения работы, который выявил многоочаговые области гиперметаболической активности, включая интенсивную активность в массе правого легкого, узловую абсорбцию в осевой и визуализированной проксимальной части скелета, несколько групп лимфатических узлов в нижней части шеи, грудной клетке и верхней части живота, и диффузную абсорбцию в печени и селезенке (рис. а, б, в). В этот момент была сильно подозревается диссеминированная злокачественная опухоль; таким образом, была проведена трансбронхиальная биопсия, которая показала дыхательную слизистую с плохо сформированными некротизирующими гранулемами, а также биопсия правой плевральной части продемонстрировала некротизирующий и гиалинизированный гранулематозный воспаление. Была также получена биопсия левой подвздошной кости, которая показала доброкачественную костную ткань и рост костного мозга. Была предпринята попытка получить образец легочной опухоли, но попытка была неудачной из-за плохой визуализации легочных патологий на УЗИ. Иммуногистохимические окраски AE1/AE3, цитокератин 7 и 20, и TTF-1 были отрицательными. Таким образом, учитывая историю медицинской терапии пациента и гистопатологические находки, диагноз связанной с устекинумабом реакции на стероиды был сочтен наиболее вероятным. В результате наш пациент начал принимать пероральную преднизоновую терапию, а ustekinumab был отменен. Последовательное КТ его грудной клетки продемонстрировало значительное уменьшение размера правой легочной массы и соседней узловой ткани в ответ на преднизоновую терапию (фиг. b). Во время снижения стероидов у пациента развилась печеночная дисфункция и портальная гипертензия, о чем свидетельствуют рецидивы плевральных выпотов и асцитов. Был проведен диагностический и терапевтический торакоцентез, и было удалено 2 литра жидкости. Была успешно проведена трансюжельная биопсия его печени, которая показала наличие нескольких некротизирующих и не некротизирующих гигантских клеточных гранулем. Было принято решение начать у него лечение азатиоприном, избежать противоопухолевого некроза фактора (TNF) или mAb агентов, а также метотрексата из-за его печеночных побочных эффектов, и постепенно уменьшить его дозу преднизолона с последующим наблюдением в нашем амбулаторном отделении. Несмотря на это, в следующие два месяца печеночная дисфункция продолжала ухудшаться, и пациенту пришлось пройти TIPS (трансюжельный внутрипеченочный портальный шунт).