Ранее здоровый 43-летний пациент сефардского еврейского происхождения обратился в местное медицинское учреждение с болью в грудной клетке и одышкой после физических нагрузок, которая появилась ранее в тот же день, после недельного курса лечения, который включал потерю аппетита и диарею, которые прошли за 1 день до обращения. Он прошел стандартное первоначальное обследование в отделении неотложной помощи и ему был поставлен диагноз острой легочной эмболии (ЛЭ), с седловой эмболой и большим двусторонним тромботическим грузом, систолической дисфункцией правого желудочка и умеренно повышенным уровнем тропонина в сыворотке. Он был госпитализирован в местное отделение интенсивной кардиологической помощи и началось лечение терапевтическим нефракционированным гепарином. В течение следующих нескольких дней функция правого желудочка ухудшилась, несмотря на терапию, проведенную на основе серийных эхокардиографических исследований, и пациент был переведен в наш третичный медицинский центр, где доступны несколько других линий лечения. При поступлении пациент был асимптоматичен и имел стабильные жизненно важные показатели. Его стандартный лабораторный анализ показал нормальную функцию почек, высокий уровень тропонина-I и уровень лактата. Его физический осмотр был положительным для дистензии яремной вены, но в остальном не был примечательным. Электрокардиограмма пациентов показала нормальный синусовый ритм с нормальной осью QRS и инверсией Т-волны в отведениях V1-4 (). Эхокардиограмма продемонстрировала расширенную желудочку с умеренно сниженной систолической функцией и умеренным расчетным систолическим легочным давлением (eSPAP) 50 мм рт.ст. На следующий день CDT была выполнена с помощью системы EkoSonic Endovascular System, размещенной двусторонне. В течение 9,5 часов он получил в общей сложности 19 мг альтеплазы. Во время терапии уровень D-димера вырос с базового уровня 7000 нг/мл до 121 000 нг/мл, а уровень фибриногена снизился с 560 мг/дл до 398 мг/дл. К сожалению, последующее эхокардиограмма, выполненное на следующий день, не показало каких-либо существенных изменений. На 2-й день после CDT у пациентки произошёл эпизод обморока при физической нагрузке без сопутствующей аритмии, судорог или вторичной травмы. На 3-й день после CDT компьютерная томографическая ангиография показала смешанную картину, состоящую из ухудшения центрального тромбозного очага и частичного улучшения в некоторых двусторонних сегментарных и субсегментарных сосудах (). Компрессионная допплеровская сонография выявила небольшой тромбоз правой подколенной вены. Уровни мозгового натрийуретического пептида (BNP) были повышены до 244 пг/мл, а уровни тропонина, которые ранее были нормальными, повысились до пикового уровня 88 нг/л. На этом этапе мы знали, что у пациентки отрицательный результат на антифосфолипидные антитела, но дальнейшие лабораторные исследования на гиперкоагуляцию ещё не проводились. Случай был представлен на междисциплинарном совещании по реагированию на ПЭТ, и была выдвинута гипотеза, что пациент, который во время клинического ухудшения, выраженного в виде синкопального эпизода, получал лечение нефракционированным гепарином в течение 10 дней, мог страдать от тромбоцитопении, индуцированной гепарином (ТИГ). Обзор его предыдущих уровней тромбоцитов, которые были в основном упущены, поскольку они были в пределах нормы, показал постепенный нисходящий тренд, от начальных уровней в диапазоне 260 к/мкл до нижнего предела в диапазоне 180 к/мкл (). Это означало, что пациент соответствовал более низким критериям уровня тромбоцитов для ТИГ, имея 30-50% снижение уровня тромбоцитов, а также выполняя другие три критерия оценки 4 t’s для ТИГ в общей сложности 6 баллов, что классифицируется как высокая вероятность (). Пациент был протестирован на гепариновые иммунные антитела, которые были сильно положительными в 6,8 U/mL, что позволило установить диагноз ТИГ. Другие дифференциальные диагнозы были сочтены как имеющие низкую вероятность из-за отсутствия подтверждающих данных. Они включали, среди прочего, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, сепсис, микроангиопатическую гемолиз, системный эритематозный волчанку, антифосфолипидный синдром и тромбоцитопению, индуцированную лекарственными препаратами. После совещания по ПРТ пациенту было переведено лечение с непрерывной внутривенной инфузией гепарина на бивалирудин, и это лечение было продолжено после установления диагноза ТГВ. Эхокардиография, проведенная на следующий день, показала нормальный размер и функцию правого желудочка с умеренно оцениваемой eSPAP. Последующие исследования в течение следующих нескольких дней также показали нормальный размер и функцию правого желудочка с постепенным снижением eSPAP. Биомаркеров сыворотки, таких как тропонин-I и BNP, быстро нормализовались, а уровень тромбоцитов стабилизировался около 340 к/мкл. Предыдущие лабораторные исследования на гиперкоагуляцию были положительными на гетерозиготность метилентетрагидрофолатредуктазы, а уровень антитромбина был низким (58%), хотя этот тест был проведен после нескольких дней терапии нефракционированным гепарином. Пациент начал двигаться и был асимптоматичен. После 6 дней лечения бивалирудином в дозах от 0,4 до 2,0 мг/кг/ч и титрования в соответствии с частичным тромбопластическим временем, пациент был переведен на пероральную терапию ривароксабаном. Начальная доза ривароксабана была 15 мг два раза в день в течение 3 недель, после чего поддерживающая доза 15 мг два раза в день была продолжена на постоянной основе в течение последующего наблюдения. Оставшиеся пациенты оставались без замечаний, и он был позже выписан домой в хорошем клиническом состоянии. На 6-месячном контрольном визите пациент был хорошо и возобновил свой предыдущий образ жизни без ограничений. Небольшой устойчивый асимптоматический тромб был все еще присутствует в его правой подколенной вене. Полный клинический график представлен в.